Suppléments de vitamines B et oméga-3 empêchent le cerveau de rétrécir

Une nouvelle étude menée par des chercheurs de l’Université d’Oxford et parue dans l’American Journal of Clinical Nutrition rapporte que, chez des personnes âgées souffrant de déficience cognitive légère, les suppléments de vitamines du groupe B peuvent prévenir les démences ou freiner le déclin de la mémoire lié à l'âge mais seulement lorsqu'on a des niveaux sanguins élevés d’oméga-3. Ces résultats permettent de mieux comprendre le fonctionnement en synergie des nutriments.

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Le vieillissement normal s’accompagne d’un diminution modérée du volume du cerveau (atrophie). « En cas de déficience cognitive légère, de maladie d’Alzheimer ou de démence, le taux d’atrophie est plus important » disent les auteurs de l’étude. La déficience cognitive légère est un état transitoire où de petits changements dans la mémoire ou d’autres capacités mentales cohabitent avec un fonctionnement normal. Ce « déclin » des fonctions cérébrales peut être un signe d’alerte de démence. « Un taux d’atrophie du cerveau accru est fréquent chez les personnes âgées atteintes de déficience cognitive particulièrement chez ceux qui vont évoluer vers la maladie d’Alzheimer ».

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Il n’y a pas de traitement validé contre la maladie d’Alzheimer mais il est possible de ralentir la progression de la maladie à un stade précoce. Des interventions efficaces peuvent être détectées par un ralentissement de l’atrophie du cerveau. « Le rôle des acides gras oméga-3 dans le déclin cognitif et la démence est un sujet de débat ». Certaines études montrent un effet protecteur, d’autres non.

« Les concentrations plasmatiques en acides gras oméga-3 et en homocystéine sont associés avec le développement de l’atrophie du cerveau et la démence ». L’homocystéine est un acide aminé synthétisé à partir de la méthionine. Une augmentation plasmatique de l’homocystéine est un facteur de risque modifiable des troubles cognitifs et de la démence. « L’atrophie du cerveau progresse plus rapidement lorsque les niveaux plasmatiques de vitamines B12 sont faibles et ceux d’homocystéine sont élevés ». Les études suggèrent qu’il existe de multiples liens entre oméga-3 plasmatiques et homocystéine.

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Ici, les chercheurs ont cherché à savoir si la concentration plasmatique en oméga-3 modifiait l’effet d’une supplémentation en vitamines B (qui diminuent le taux d’homocystéine) sur le taux d’atrophie du cerveau.

Dans cet essai appelé VITACOG, 168 personnes âgées de plus de 70 ans et souffrant de déficience cognitive légère ont reçu soit un placebo soit des suppléments de vitamines B à doses élevées (acide folique B9, vitamines B6 et B12) pendant 2 ans. Les niveaux plasmatiques d’oméga-3 ont été déterminés et les participants ont passé des IRM du cerveau au début de l’étude puis 2 ans plus tard.

Les données indiquent que, chez des personnes atteintes de déficience cognitive légère, la supplémentation en vitamines B ralentit d’environ 40% l’atrophie du cerveau par rapport au placebo mais seulement chez les personnes ayant les niveaux d’oméga-3 les plus élevés au début de l’étude. En effet, chez les personnes ayant de faibles concentrations sanguines d’oméga-3, des suppléments en acide folique et en vitamines B6 et B12 n’ont aucun effet bénéfique.

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Le niveau d'acides gras oméga-3 est modulé par la quantité consommée de graisses riches en acide alpha-linolénique (noix, graines de lin, huiles de colza et lin...) et en acides gras EPA et DHA (poissons gras, crustacés, coquillages). Il faut aussi éviter les excès de la famille d'acides gras concurrents, les oméga-6 (huiles de tournesol, maïs, pépins de raisin).

« Nous avons montré que l’effet de la supplémentation en vitamines B sur le niveau d’atrophie du cerveau dépend des concentrations plasmatiques pré-éxistantes en acides gras oméga-3 ; cela pourrait expliquer l’échec de certains essais portant sur les vitamines B et la fonction cérébrale» expliquent les auteurs.

Cette étude a également trouvé un lien entre les vitamines B, les oméga-3 et l’homocystéine. Les concentrations tissulaires et plasmatiques en homocystéine sont déterminées par le statut en vitamines B9, B6, B12, qui sont des cofacteurs des enzymes impliquées dans le métabolisme de l’homocystéine. « Nos résultats suggèrent également que le statut en homocystéine peut déterminer l’effet des oméga-3 dans le déclin cognitif et la démence et cela pourrait expliquer l’échec de certaines études portant sur la supplémentation en oméga-3».

Ces résultats resserrent le lien entre les acides gras oméga-3 et le métabolisme des vitamines B. « Les acides gras oméga-3 exerceraient leur effet protecteur notamment en réduisant la production d’espèces réactives de l’oxygène. Il semble qu’un statut suffisant en vitamines B et de faibles concentrations d’homocystéine sont nécessaires pour une utilisation et une distribution optimales des oméga-3 ».

Nos données améliorent nos connaissances pour identifier les personnes âgées qui pourraient bénéficier d’une supplémentation en vitamines B et/ou acides gras oméga-3. « Et cela souligne l’importance d’identifier des sous-groupes dans les essais cliniques » concluent les auteurs.

Pour prévenir et soigner Alzheimer, lire le remarquable livre du Dr Michèle Serrand sur le régime cétogène (lire un extrait ICI  >>)