Les anticorps monoclonaux sont présentés comme des traitements qui changent la donne pour les malades d'Alzheimer. Enquête sur leurs bénéfices réels et leurs effets indésirables.
Avons nous tout faux sur les maladies neurodégénératives ? Des chercheurs pensent qu'elles ont une origine commune : l'inflammation. Explications et conseils.
La maladie d’Alzheimer n’a à ce jour aucun traitement. Elle touchait environ 20% des Français et Françaises de plus de 75 ans en 2004 soit 860 000 personnes. Plus d’un million de Français et Françaises seraient concernés en 2020. La maladie de Parkinson concerne 150 000 personnes en France; elle vient en termes d'incidence au second rang des maladies neurodégénératives, après Alzheimer. Il est donc urgent de trouver de nouveaux traitements ou leviers de prévention. Or une équipe de scientifiques a identifié une cause commune aux maladies neuro-dégénératives comme les maladies d’Alzheimer et de Parkinson.
Depuis des décennies, il existe 2 hypothèses classiques pour expliquer les maladies neuro-dégénératives :
Cependant, les expériences visant à limiter la formation de ces composés n'ont pas donné de résultats. Les chercheurs pensent aujourd'hui que ces accumulations de protéines dans le cerveau seraient une des manifestations de la maladie mais n’en seraient pas la cause.
Pour une équipe de chercheurs de l’université d’Adélaïde (Australie), les maladies neuro-dégénératives sont causées par une “auto-inflammation”. L’inflammation chronique à bas bruit pendant une longue période finirait par provoquer la mort des neurones.
D’après eux, la mort des neurones est la cause commune à toutes les maladies neuro-dégénératives. Selon la localisation des cellules touchées au départ, cette mort neuronale donne une maladie d’Alzheimer, une maladie de Huttington ou une maladie de Parkinson.
Normalement, l’inflammation est un processus normal et bénéfique qui survient lors d’une infection, lors d’une blessure où lorsque l’ADN des cellules est altéré. Les cellules endommagées vont alors se “suicider” pour être remplacées par de nouvelles cellules, saines.
L’inflammation peut cependant devenir nocive lorsqu’elle perdure à bas bruit pendant une longue période, elle peut alors provoquer un suicide des cellules saines. Lorsque ce sont les cellules cérébrales qui se suicident, on appelle cela une maladie neuro-dégénérative.
A l’opposé, les facteurs limitant l’inflammation protègent donc des maladies neuro-dégénératives, on peut citer l’activité physique (5), le régime méditerranéen (6), le café et de thé (7), le curcuma (8), la restriction calorique et le jeûne intermittent (9) et même les anti-inflammatoires non stéroïdiens (2).
Les conseils de LaNutrition.fr. Le mode de vie joue un rôle important dans l'inflammation chronique. Le manque de sommeil, l'exposition tard le soir à la lumière des écrans ou de la télévision perturbent la sécrétion de l'hormone mélatonine, un anti-inflammatoire naturel du système nerveux central. Le stress chronique empêche une autre hormone, le cortisol, d'exercer ses effets anti-inflammatoires parce que l'excès de cortisol qui accompagne ce type de stress rend les tissus insensibles à ses actions. Les toxiques comme les plastifiants (phtalates), les bisphénols, les pesticides entretiennent l'inflammation. L'alimentation joue aussi un rôle important. Il faudrait éviter ou limiter les fritures, les céréales raffinées, les aliments sucrés, les charcuteries, les additifs comme les émulsifiants, les épaississants (ils perturbent la flore intestinale et crééent les conditions de l'inflammation) et au contraire consommer huiles d'olive et de colza, légumes et fruits bio, noix et oléagineux. L'exerice physique régulier est un puissant anti-inflammatoire.
RÉFÉRENCES
(1) http://www.dailymail.co.uk/health/article-3587072/Have-getting-wrong-dementia-Scientists-discover-new-trigger-devastating-brain-diseases.html
(2) Christiane Reitz and Richard Mayeux."Alzheimer disease: Epidemiology, Diagnostic Criteria, Risk Factors and Biomarkers". Biochem Pharmacol. 2016; 88(4): 640–651.doi: 10.1016/j.bcp.2013.12.024. PMCID: PMC3992261.NIHMSID: NIHMS562191
(3) De la Torre JC. Is Alzheimer’s disease a neurodegenerative or a vascular disorder ? Data, dogma, and dialectics. Lancet Neurol 2004;3:184-90.
(4) de la Monte SM, Wands JR, « Alzheimer's disease is type 3 diabetes-evidence reviewed », J Diabetes Sci Technol, vol. 2, no 6, 2008, p. 1101-13. (PMID 19885299, PMCID PMC2769828.
(5) “The Role of Physical Activity in the Prevention and Management of Alzheimer’s Disease, implications for Ontario.” Ontario Brain Institute. Février 2013.
(6) Lourida I, Soni M, Thompson-Coon J, Purandare N, Lang IA, Ukoumunne OC, Llewellyn DJ.Mediterranean diet, cognitive function, and dementia: a systematic review.Epidemiology. 2013 Jul;24(4):479-89. doi: 10.1097/EDE.0b013e3182944410.
(7) Arendash GW, Cao C. « Caffeine and Coffee as Therapeutics Against Alzheimer's Disease » J Alzheimers Dis. 2010;20 Suppl 1:S117-26. PMID 20182037 DOI:10.3233/JAD-2010-091249.
(8) The curry spice curcumin reduces oxidative damage and amyloid pathology in an Alzheimer transgenic mouse.
(9) Intermittent fasting and caloric restriction ameliorate age-related behavioral deficits in the triple-transgenic mouse model of Alzheimer's disease
Les anticorps monoclonaux sont présentés comme des traitements qui changent la donne pour les malades d'Alzheimer. Enquête sur leurs bénéfices réels et leurs effets indésirables.
Ces constats issus de l'IRM font craindre des conséquences cliniques à long terme.
Comme l’alimentation, l’exercice et la gestion du stress, le sommeil joue un rôle important dans la prévention des démences.