Des vitamines B pour prévenir les AVC

La complémentation en vitamines du groupe B pourraient prévenir le risque d’accident vasculaire cérébral (AVC). C’est ce que suggère un article paru en ligne dans Neurology.

Les vitamines du groupe B représentent une famille de molécules servant souvent de cofacteurs enzymatiques.  Les vitamines du groupe B comprennent la thiamine (B1), la riboflavine (B2), la niacine (B3), l’acide pantothénique (B5), la pyridoxine (B6), la biotine (B8), les folates (B9) et les cobalamines (B12). On trouve ces vitamines dans les céréales complètes, les œufs, les poissons, la levure...

Lire : L'essentiel sur les 13 vitamines

Les études portant sur l’utilisation de la vitamine B en prévention des attaques cardiaques et cérébrales donnent parfois des résultats contradictoires. Certains indiquaient même que ces compléments pouvaient augmenter le risque. Pourtant, les vitamines du groupe B sont souvent incluses dans les complexes multivitaminés.

Lire : Comparatif des compléments alimentaires multivitaminés pour adultes

Les chercheurs se sont intéressés aux relations entre la complémentation en vitamine B, les niveaux d’homocystéine et le risque d'accident vasculaire cérébral. Pour cela, ils ont analysé 14 essais cliniques comprenant 54 913 participants. Les études comparaient l’utilisation de compléments de vitamines B avec un placebo ou des doses nutritionnelles de ces vitamines. Les participants ont été suivis pendant au moins 6 mois. De manière générale, les vitamines B réduisent le risque d'AVC d’environ 7 %, une protection très modeste. Mais la complémentation n’influençait pas la sévérité des AVCs ni le risque de décès. En séparant les résultats en fonction du type de vitamine, les chercheurs n’ont pas trouvé de réduction du risque avec la vitamine B12.

Par conséquent, la complémentation en vitamines B diminuerait très modestement le risque d’attaque cérébrale grâce, pensent les auteurs, à la réduction du niveau d’un sous-produit du métabolisme des protéines, l’homocystéine.

L'analyse de LaNutrition.fr. L'homocystéine est issue de la dégradation de l'acide aminé méthionine, un constituant des protéines. L'homocystéine est normalement recyclée en méthionine grâce à l'action des vitamines B9 et B12, et en cystéine par l'intermédiaire de la B6. Mais chez certaines personnes, du fait d'une alimentation déficitaire en vitamines B, ou pour des raisons génétiques, ce recyclage de l'homocystéine se fait mal et celle-ci s'accumule. Ainsi, des taux plus élevés d'homocystéine se rencontrent chez les végétariens stricts du fait d'un régime pauvre en B12. Des taux élevés d'homocystéine ont été statistiquement associés à un risque accru de maladies cardiovasculaires, de démences, de fractures, d'insuffisance rénale. On peut faire baisser l'homocystéine en prenant des vitamines B6, B9, B12 (ou de la bétaïne). Cependant, les essais qui faisaient appel à des vitamines du groupe B pour diminuer l'homocystéine ont jusqu'ici rarement montré de bénéfice clinique net. Si l'excès d'homocystéine représente probablement un risque pour la santé, le manque d'homocystéine en est un également. La raison en est que l'homocystéine permet la synthèse de cystéine, qui elle-même sert de point de départ à la fabrication de glutathion, de taurine, de sulfate. Le glutathion est un détoxifiant cellulaire majeur qui intervient dans l'élimination de substances indésirables (pesticides, substances cancérigènes); la taurine intervient dans les réactions de détoxification au niveau du foie, et dans la synthèse de la bile. L'élimination des hormones stéroïdes, des composés phénoliques, des médicaments, fait appel aux sulfates. Le diabète (types 1 et 2) peut favoriser l'hypohomocystéinémie s'il y a un déficit d'insuline puisque l'insuline intervient dans la dégradation de l'homocystéine. On peut remédier à des taux d'homocystéine trop bas en prenant de la méthionine, de la taurine, ou de la N-acétylcystéine.

Lire : Les vitamines B lutteraient contre la démence

 Source

Yan Ji, Song Tan, Yuming Xu, Avinash Chandra, Changhe Shi, Bo Song, Jie Qin, and Yuan Gao. Vitamin B supplementation, homocysteine levels, and the risk of cerebrovascular disease. Neurology, 2013; DOI: 10.1212/WNL.0b013e3182a823cc.