Glycémie, métabolisme des graisses... L'insuline est une hormone qui joue un rôle essentiel dans le fonctionnement de l'organisme. Quelles pathologies sont associées à cette hormone ?
L'insuline est produite par des cellules du pancréas : les cellules bêta des îlots de Langerhans. Le terme insuline vient de insula, île. Le pancréas est donc une glande qui a une double fonction :
L'insuline est une petite protéine de 51 acides aminés, regroupés en deux polypeptides, c'est-à-dire deux chaînes reliées par des ponts disulfure. Au départ, elle est synthétisée sous la forme d'une pro-insuline, puis des enzymes en coupent une partie pour donner l'insuline. Cette rupture a lieu dans des vésicules des cellules bêta, juste avant la sécrétion d'insuline (1).
L'insuline est une hormone hypoglycémiante : elle fait baisser le taux de glucose dans le sang. La sécrétion de l'insuline est stimulée par une hausse de la glycémie, par exemple après un repas. L'insuline agit sur des cellules de différents organes, qui possèdent des récepteurs à cette hormone : muscles squelettiques, foie, tissu adipeux...
La libération d'insuline dans le sang favorise l'entrée du glucose dans les cellules et sa consommation par les cellules : elle stimule la respiration cellulaire. Elle incite aussi les cellules à stocker le glucose sous forme de glycogène, dans le foie ou les muscles, mais aussi sous forme de graisses dans le tissu adipeux. Ces différents mécanismes ont pour effet de diminuer le taux de glucose sanguin.
Par un mécanisme de rétro-inhibition, quand la glycémie baisse, la sécrétion d'insuline diminue aussi.
Insuline et glucagon sont les deux hormones produites par les îlots de Langerhans pancréatiques, l'insuline par les cellules bêta, le glucagon par les cellules alpha. Les cellules alpha sont situées à la périphérie des îlots, tandis que les cellules bêta sont au centre. Ces deux types de cellules sont sensibles aux taux de glucose sanguin et libèrent leurs hormones en fonction des signaux de glycémie reçus.
Insuline et glucagon ont des rôles antagonistes, puisque la première est sécrétée en cas de hausse de la glycémie et le second lorsque que la glycémie diminue. Le glucagon a un effet hyperglycémiant, mais il agit surtout sur les cellules du foie : il stimule l'hydrolyse du glycogène en molécules de glucose et la conversion d'acides aminés et d'acides gras en glucose par le foie. Le foie joue un rôle essentiel dans l'homéostasie du glucose. Il a pour avantage d'être relié à l'intestin grêle par la veine porte hépatique qui lui permet un accès direct aux nutriments.
Insuline et glucagon permettent un équilibre métabolique. Chez les humains, la glycémie doit se situer à environ 5 mmol/L. L'insuline est produite quand ce seuil est dépassé. Inversement le glucagon agit quand la glycémie tombe en-dessous de cette valeur de référence (2).
Le glucose est l'une des principales sources d'énergie de la respiration cellulaire. C'est aussi une réserve de carbone importante pour la synthèse d'autres composés organiques.
L'insuline :
En plus de jouer un rôle important dans le métabolisme des glucides, l'insuline influence aussi le métabolisme des lipides et des protéines :
En France, la prévalence du diabète dans la population était estimée à 5 %, et 90 % des cas sont des diabètes de type 2, d'après l'Inserm.
Le diabète de type 1, aussi appelé insulino-dépendant, est une maladie qui apparaît pendant l'enfance ou chez le jeune adulte. C'est une maladie auto-immune due à la destruction des cellules bêta des îlots de Langerhans, d'où l'absence de production d'insuline. Le traitement de ces patients diabétiques nécessite des injections d'insuline pour contrôler la glycémie.
Le diabète de type 2 apparaît quant à lui chez des personnes plus âgées, souvent après 40 ans. L'obésité est un facteur de risque majeur du diabète de type 2. L'organisme produit toujours de l'insuline, mais les cellules cibles sont moins sensibles à l'hormone. Dans ce cas, le médecin prescrit un traitement avec des médicaments anti-diabétiques. Des modifications du mode de vie sont souvent préconisées aux patients diabétiques de type 2 afin d'améliorer la sensibilité à l'insuline. Des injections d'insuline sont aussi parfois nécessaires.
Depuis le début des années 1980, il est possible de produire de l'insuline humaine grâce au génie génétique. Auparavant l'insuline était extraite de pancréas animaux. L'insuline synthétisée grâce aux biotechnologies peut être une copie exacte de l'insuline humaine produite naturellement par notre corps. Mais il est aussi possible d'apporter des modifications chimiques pour améliorer le médicament. "La structure de l’insuline peut être modifiée pour obtenir des caractéristiques plus adaptées au traitement du diabète, explique la fédération fançaise des diabétiques. On parle alors d’analogues de l’insuline dont la durée d’action est variable. C’est un champ de recherche très actif en raison du nombre exponentiel de personnes diabétiques (de type 1 ou 2) nécessitant un recours à l’insulinothérapie."
Quand les cellules ne répondent plus correctement à l'insuline, c'est-à-dire quand elles ne permettent plus de faire baisser la glycémie malgré la présence d'insuline, on parle de résistance à l'insuline, ou insulinorésistance. Pour pallier à l'inefficacité de l'insuline, le corps sécrète encore plus d'insuline, les niveaux d'insuline augmentent : c'est l'hyperinsulinémie. À long terme, le pancréas s'épuise et la production d'insuline peut diminuer : le patient risque de devenir diabétique de type 2 si les niveaux de glucose restent élevés dans le sang. L'insulinorésistance précède donc souvent le diabète de type 2. C'est pourquoi on parle aussi souvent de "prédiabète".
L'obésité est un facteur de risque de diabète de type 2 ou de résistance à l'insuline. Une des explications est liée à l'inflammation chronique. La dysbiose, c'est-à-dire le déséquilibre du microbiote intestinal pourrait aussi expliquer le lien entre l'obésité et la résistance à l'insuline.
Dans l'obésité comme dans la résistance à l'insuline, on trouve souvent des taux de triglycérides élevés dans le sang.
La résistance à l'insuline fait partie des critères retenus dans la définition du syndrome métabolique, un syndrome qui prédispose au diabète de type 2 et aux maladies cardiovasculaires. Le syndrome métabolique est étroitement lié à l'obésité. D'autres facteurs augmentent le risque de résistance à l'insuline :
L'insulinorésistance augmente le risque de souffrir de troubles cardiovasculaires, mais aussi de la maladie du foie gras (NASH) ou de dépression majeure. Les femmes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) ont aussi des problèmes hormonaux qui peuvent être liés à la résistance à l'insuline. Comme l'explique Angélique Houlbert, auteure du livre Le régime SOPK, "de plus en plus d’études montrent que les principales causes des symptômes du SOPK, sur lesquelles il est très facile d’agir, sont les hyperinsulinémies chroniques et/ou la résistance à l’insuline."
Des modifications du mode de vie peuvent aider à prévenir la résistance à l'insuline et donc le diabète de type 2 :
Les meilleurs livres et compléments alimentaires sélectionnés pour vous par NUTRISTORE, la boutique de la nutrition.
Découvrir la boutique
Selon une nouvelle étude menée chez la souris, les champignons, crustacés et insectes sont de bonnes sources de chitine, une fibre alimentaire qui active le système immunitaire et pourrait aider à lutter contre surpoids et obésité.
Dans un communiqué récent, l’Académie nationale de médecine s’inquiète de l’augmentation des cas de maladie du foie gras, et rappelle que la prévention est « indispensable ».
Si vous êtes en surpoids, surveillez votre statut en vitamine D : corriger un éventuel déficit pourrait vous aider à perdre du poids, de la graisse corporelle et améliorer votre santé métabolique.
Sélection de livres, compléments alimentaires, plantes & huiles essentielles.
Découvrir la boutiqueDécouvrez notre formule d'abonnement et accédez à tous les articles de LaNutrition.fr en illimité !
Je m'abonne
