La résistance au glucagon : le possible chaînon manquant entre diabète et maladie du foie gras

Par Sarah Amiri Publié le 23/09/2020 Mis à jour le 23/09/2020
Actualité

Une résistance au glucagon, hormone hyperglycémiante, pourrait aider à expliquer le lien entre la stéatose hépatique (NAFLD) et le diabète de type 2. Et un nouveau marqueur permettrait de traiter plus tôt la maladie.

Pourquoi c'est important

Les personnes atteintes de NAFLD (accumulation de graisses dans le foie) ont un risque accru de développer un diabète de type 2. Cependant, le mécanisme qui lie ces deux maladies reste encore inconnu.

Le diabète de type 2 commence par une baisse de la sensibilité des cellules à l'action de l'insuline, l'hormone chargée de réguler le taux de sucre sanguin. Puisque les cellules répondent moins bien à l'insuline, le pancréas s'épuise à fabriquer plus d'insuline ce qui conduit au diabète.

Il semble qu'un mécanisme similaire soit à l’œuvre au niveau du foie, dans la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD ou maladie du foie gras). Cette fois, ce serait une baisse de sensibilité des cellules au glucagon, l'hormone qui fait l'inverse de l'insuline : au lieu de stocker le glucose, le glucagon provoque la libération du sucre stocké sous forme de glycogène. Le glucagon joue aussi un rôle dans le métabolisme des acides aminés (molécules qui forment les protéines). Une résistance au glucagon pourrait donc aussi affecter le métabolisme des acides aminés.

L’étude

Des chercheurs de l'université de Copenhague ont montré dans une étude parue dans Molecular Metabolism, que les personnes atteintes de stéatose hépatique ont une sensibilité réduite au glucagon.

Après avoir effectué de nombreuses analyses sur les souris, les chercheurs se sont intéressés au métabolisme du glucagon et des acides aminés chez les humains. Pour cela, ils ont évalué et comparé les paramètres métaboliques liés au glucagon chez 25 patients et 10 témoins exempts de la maladie. Parmi les participants part du groupe d’intervention, 12 présentaient une NAFLD et les 13 autres la forme plus sévère de la stéatose, une stéatite, aussi appelée NASH.

Résultats : deux acides aminés, l’alanine et l'acide glutamique, ont montré la plus forte augmentation chez les participants atteints de NASH.

L’augmentation des niveaux de l’alanine avait déjà été associée à une augmentation de la graisse dans le foie.

Ainsi, les chercheurs ont calculé un « indice glucagon-alanine » (le produit des niveaux de glucagon et d'alanine à jeun) comme un marqueur potentiel d'une sensibilité hépatique au glucagon altérée par rapport au métabolisme des acides aminés. L'indice a augmenté de manière significative chez les patients atteints de stéatose simple, et de manière encore plus élevée en cas de NASH.

Un nouveau marqueur de la NAFLD ?

Pour déterminer si l'indice glucagon-alanine est efficace pour diagnostiquer une stéatose hépatique, les chercheurs l'ont calculé chez un groupe d’individus obèses ayant suivi un programme de perte de poids durant 1 an. Résultat : l’indice a diminué avec la perte de poids.

L’ensemble de ces données suggère que l'indice glucagon-alanine pourrait être utilisé comme marqueur de la maladie de NAFLD.

« Notre étude pointe vers un nouveau biomarqueur (l'indice glucagon-alanine) qui pourrait être utile pour identifier les personnes ayant une sensibilité au glucagon altérée. Si nous pouvons détecter la résistance au glucagon à partir d'un test sanguin, nous pouvons commencer le traitement tôt et ainsi empêcher le développement du diabète de type 2 », déclare Marie Winther-Sørensen, principale auteure de l’étude.

En pratique

Comme le diabète de type 2 lorsqu’il est pris en charge à temps, la maladie du foie gras est réversible grâce à des changements de mode de vie. Plusieurs protocoles impliquant tous une perte de poids permettent d'inverser ces maladies :

Références
  1. Marie Winther-Sørensen et al, Glucagon acutely regulates hepatic amino acid catabolism and the effect may be disturbed by steatosis. , Molecular Metabolism (2020).

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