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Dans leur étude, Christian Pike et ses collègues ont utilisé des souris mâles dotées de gènes les rendant vulnérables à la maladie. Ils ont alors enlevé les gonades de certaines d’entre elles les rendant de ce fait incapables de produire de la testostérone.
Résultat : les souris non productrices de testostérone ont développé des plaques amyloïdes. Les plaques amyloïdes constituent l'une des anomalies structurelles de la maladie d'Alzheimer. Ce sont des agrégats anormaux de cellules nerveuses ou cérébrales mortes ou en train de mourir, et de fragments de protéines amyloïdes. En outre, ces mêmes souris ont été beaucoup moins performantes dans un test en labyrinthe. « Ces résultats sont passionnants parce qu'ils nous indiquent que nous sommes sur une voie qui vaut la peine d’être suivie » se réjouit Christian Pike.
« Toutefois, poursuit-il, il n’est pas encore certain que ces résultats puissent être utilisés pour l’homme. ». Cependant, le chercheur reste confiant et optimiste : selon lui « une thérapie à base de testostérone pourrait un jour être en mesure de stopper le développement de la maladie ».
La prochaine étape des recherches devrait donc être l’observation des effets à long terme de cette thérapie sur les hommes. Les hommes seulement dans un premier temps dans la mesure où même si les femmes produisent de la testostérone, cette hormone n’en demeure pas moins l’hormone mâle par excellence.
Source : « Androgens Regulate the Development of Neuropathology in a Triple Transgenic Mouse Model of Alzheimer's Disease », Emily R. Rosario, Jenna C. Carroll, Salvatore Oddo, Frank M. LaFerla, and Christian J. Pike, The Journal of Neuroscience, Dec. 20, 2006 ; vol. 26, pp 13 384-13 389.
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