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Les bactéries présentes dans l'intestin seraient responsables du développement de la polyarthrite rhumatoïde.
La polyarthrite rhumatoïde est une maladie auto-immune dans laquelle l'organisme s'attaque à ses propres tissus, et en particulier les articulations. Depuis de nombreuses années, le rôle de la flore intestinale est suspecté mais personne n'avait encore réussi à le prouver parce qu'il était difficile de déterminer par la flore d'une part et par la génétique d'autre part.
Dans une nouvelle étude des chercheurs Américains ont créé un modèle de souris en laboratoire qui comportait deux gènes humains connus : l'un confère une forte susceptibilité à la maladie (HLA-DRB1*0401) alors que l'autre confère une forte protection (HLA-DRB1*0402). Ils ont ensuite comparé les réponses de la flore intestinale et du système immunitaire en présence de différentes bactéries dans les deux groupes de souris.
Ainsi ils ont pu mettre en évidence que certaines bactéries étaient capables de proliférer, perturber la flore intestinale et augmenter sa perméabilité pour autoriser le passage de molécules au travers de la muqueuse de l'intestin, qui déclencheront à leur tour la réaction auto-immune responsable de la maladie. Comme chez l'homme, l'équipe de recherche a pu constater des différences selon l'âge et le sexe : les femmes sont 3 fois plus touchées par la polyarthrite rhumatoïde que les hommes. Ils espèrent dorénavant que leurs résultats mèneront à de nouvelles stratégies thérapeutiques comme par exemple une manipulation de la flore intestinale.
Ces résultats ne sont pas sans rappeler les travaux du Dr Jean Seignalet qui avait soulevé il y a longtemps l'importance de la flore intestinale dans de nombreuses maladies, y compris la polyarthrite rhumatoïde.
Référence : Andres Gomez, David Luckey, Carl J. Yeoman, Eric V. Marietta, Margret E. Berg Miller, Joseph A. Murray, Bryan A. White, Veena Taneja. Loss of Sex and Age Driven Differences in the Gut Microbiome Characterize Arthritis-Susceptible *0401 Mice but Not Arthritis-Resistant *0402 Mice. PLoS ONE, 2012; 7 (4): e36095 DOI: 10.1371/journal.pone.0036095.
