L’équipe internationale coordonnée par Philippe Froguel (lire son interview), chercheur au CNRS (Université Lille 2/Institut Pasteur de Lille) et à l’Imperial College London (Royaume-Uni) a mis en évidence un lien entre l’absence d’une partie du chromosome 16 et la survenue d’une obésité dite morbide, correspondant à un indice de masse corporel supérieur à 40 kg/m2.
Cette anomalie génétique, appelée microdélétion, a d’abord été identifiée chez des enfants souffrant d’obésité et de retard dans les acquis scolaires. La recherche a été étendue à huit cohortes européennes regroupant plus de 16 000 personnes. 19 personnes porteuses de cette délétion sur le chromosome 16 et atteintes d’obésité morbide ont été identifiées. Cette microdélétion, qui implique la perte d’une trentaine de gènes, n’a été retrouvée chez aucune personne ayant un poids normal.
La perte de cette petite partie d’ADN multiplie par 50 le risque d’obésité sévère chez les personnes qui en sont porteuses. Ces personnes peuvent transmettre cette anomalie à leurs enfants, qui risquent de développer une obésité sévère. Jusqu’à présent les variantes génétiques identifiées dans la survenue de l’obésité ont un impact plus modeste, de 10 à 50 % par gène, soulignent les chercheurs du CNRS.
Les chercheurs doivent encore déterminer le rôle de ces 31 gènes manquants dans l’obésité. De précédents travaux ont suggéré que certains étaient impliqués dans des pathologies psychiatriques comme l’autisme et la schizophrénie, ou des retards de développement.
Lire également notre article Obésité : quand les gènes sont responsables dans notre dossier sur le surpoids et l’obésité.
A new highly penetrant form of obesity due to deletions on chromosome 16p11.2.
Walters RG, Jacquemont S, Valsesia A, de Smith AJ, Martinet D, Andersson J, Falchi M, Chen F, Andrieux J, Lobbens S, Delobel B, Stutzmann F, El-Sayed Moustafa JS, Chèvre JC, Lecoeur C, Vatin V, Bouquillon S, Buxton JL, Boute O, Holder-Espinasse M, Cuisset JM, Lemaitre MP, Ambresin AE, Brioschi A, Gaillard M, Giusti V, Fellmann F, Ferrarini A, Hadjikhani N, Campion D, Guilmatre A, Goldenberg A, Calmels N, Mandel JL, Le Caignec C, David A, Isidor B, Cordier MP, Dupuis-Girod S, Labalme A, Sanlaville D, Béri-Dexheimer M, Jonveaux P, Leheup B, Ounap K, Bochukova EG, Henning E, Keogh J, Ellis RJ, Macdermot KD, van Haelst MM, Vincent-Delorme C, Plessis G, Touraine R, Philippe A, Malan V, Mathieu-Dramard M, Chiesa J, Blaumeiser B, Kooy RF, Caiazzo R, Pigeyre M, Balkau B, Sladek R, Bergmann S, Mooser V, Waterworth D, Reymond A, Vollenweider P, Waeber G, Kurg A, Palta P, Esko T, Metspalu A, Nelis M, Elliott P, Hartikainen AL, McCarthy MI, Peltonen L, Carlsson L, Jacobson P, Sjöström L, Huang N, Hurles ME, O'Rahilly S, Farooqi IS, Männik K, Jarvelin MR, Pattou F, Meyre D, Walley AJ, Coin LJ, Blakemore AI, Froguel P, Beckmann JS. Nature. 2010 Feb 4;463(7281):671-5.
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