Selon une nouvelle hypothèse et une nouvelle étude, la « faim pour les protéines » entraîne une surconsommation d’aliments ultra-transformés et la prise insidieuse de poids.
Pourquoi on grossit ?
L’obésité n’a pas une, mais une multitude de causes.La génétique de l’obésité est assez récente, alors qu’il a toujours existé des familles de « gros ».LaNutrition fait le point sur le rôle prédisposant de certains facteurs génétiques dans l'obésité.
Même si le mode de vie et l’environnement sont des causes reconnues de l’obésité, il est à présent certain que l’obésité humaine a une forte composante génétique. Pour preuve, le surpoids et les différentes formes d’obésité ont tendance à se concentrer dans certaines familles. Dans l’ensemble, on estime que l’hérédité serait responsable de 40 % à 70 % de l’obésité (1). Mais ces estimations sont très variables d’une étude à l’autre, principalement à cause du protocole adopté.
Il y a plus de 80 ans, Davenport montre pour la première que l’indice de masse corporel (IMC) varie moins au sein d’une famille que d’une famille à l’autre. Il en déduit que l’obésité est une condition héritée (2).
Depuis, cette hypothèse a été vérifiée de plusieurs manières.
L’empreinte parentale
Le risque d’obésité est plus élevé chez les personnes issues de familles touchées par le surpoids que chez les autres :
- Si les deux parents sont de corpulence « normale », l'enfant a seulement 10 % de risque de devenir obèse à l'âge adulte même s'il est gros avant l'âge de 3 ans.
- Si l'un des parents est gros, ce risque est de 40 %.
- Si l’entourage proche, notamment les parents, frères et sœurs sont obèses, un individu aura 3 à 7 fois plus de risques de l’être (3).
Les études chez les jumeaux
Des preuves plus convaincantes encore sont apportées par les études chez les jumeaux.
- Si on donne à manger à différentes personnes 1000 calories de plus par jour pendant 3 mois, certaines vont grossir de 2 kg et d'autres de 12 kg. En revanche, dans cette même situation, de vrais jumeaux prendront le même poids, ce qui confirme le rôle de la génétique dans la prise de poids.
- Les vrais jumeaux, même quand ils ont été abandonnés par leurs parents et ont été élevés par des familles d’accueil différentes, ont un poids très similaire à l’âge adulte. De même, la réponse à une alimentation très calorique est identique entre jumeaux mais très différente entre individus non apparentés.
- Les jumeaux présentent le même type d’obésité, ont les mêmes indices de masse corporelle. Le poids des enfants adoptés est souvent plus proche de celui de leurs parents biologiques que de celui de leurs parents adoptifs (4). De plus, le poids des frères et sœurs d’enfants adoptés augmente de la même manière que celui de l’enfant adopté. Demi-frères et demi-sœurs grossissent également, mais leur poids augmente dans une moindre mesure.
Cependant, puisque les études menées sur les jumeaux ont été réalisées dans des pays industrialisés où l’environnement est caractérisé par une abondance en nourriture et peu d’activité physique, peut-être ont-elles sous-estimé le rôle de l’environnement. Chez les jumeaux, l’héritabilité du poids corporel serait de l’ordre de 70 % à 80 %. Cependant, les études d’adoption indiquent un chiffre beaucoup plus bas de l’ordre de 30 % à 40 %. Les études de familles rapportent des chiffres intermédiaires de l’ordre de 40 %.
Plusieurs gènes identifiés
Plusieurs gènes sont impliqués dans l’obésité, en particulier :
- Le gène du récepteur 4 de la mélanocortine, appelé MC4-R
- Le gène de la leptine
- Le gène du récepteur de la leptine
- Le gène FTO
- Le gène PCSK1
- Le gène SIRT1
Pour en savoir plus sur les gènes de l’obésité, lire notre article sur les gènes impliqués dans l'obésité.
Références
(1) David Meyre, Jérôme Delplanque, Jean-Claude Chèvre, Cécile Lecoeur, et al. Genome-wide association study for early-onset and morbid adult obesity identifies three new loci in European populations. Nature Genetics. 2009 Feb;41(2):157-9.
(2) Davenport CB. Body built ant its inheritance. PNAS. 1923 Jul;9(7):226-30.
(3) Allison DB, Faith MS, Nathan JS. Risch’s lambda values for human obesity. Internal Journal of Obesity and Related Metabolism Disorder. 1996;20:990-9.
(4) Stunkard AJ, Sorensen TI, Hanis C, Teasdale TW, Chakraborty R, Schull WJ, et al. An adoption study of human obesity. New England Journal of Medecine 1986;314:193-8.
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