L’absence d’activité physique, la consommation trop importante de calories et les anomalies génétiques ne seraient pas les seuls responsables de l’obésité. Selon les chercheurs de l’Ecole de médecine de l’Université d’Emory, en Géorgie, certaines bactéries présentes dans notre intestin peuvent incite notre corps à accumuler les calories.
Les chercheurs ont utilisé des souris génétiquement modifiées ne possédant pas de protéine TLR5, une protéine immunitaire qui protège les « bonnes » bactéries et empêche les « mauvaises » de nuire. Ils ont observé la composition de la flore intestinale de ces souris ainsi que leur prise de poids.
Résultat : il y a un changement de composition de la flore intestinale des souris sans TLR5. En quelques semaines, ces souris mangent 10% de plus que les autres et deviennent 20% plus grosses. Par ailleurs, elles ont des troubles de la glycémie.
Selon Andrew Gewirtz, auteur de l’étude, « ces résultats suggèrent qu’un excès de consommation de calories n’est pas seulement le résultat d’une alimentation excessive, mais que les bactéries intestinales contribuent à modifier l’appétit et le métabolisme. »
Qu’en est-il chez l’homme ?
Notre flore intestinale ne change que très peu au cours du temps. Toutefois, il a été montré que certains types d’alimentation ainsi que la prise d’antibiotiques pouvaient la modifier. D’après M. Gewirtz, « cela suggère qu’une partie de l’épidémie d’obésité et des symptômes métaboliques pourrait découler de conditions environnementales qui affectent la flore intestinale au début de la vie. » Mais il précise que « ces modifications pourront sans doute un jour être contrecarrées en prescrivant les « bonnes » bactéries avant que les « mauvaises » ne s’installent. »
Grâce à ces résultats, de nouvelles stratégies contre l’obésité devraient voir le jour.
Vijay-Kumar M, Aitken JD, Carvalho FA, Cullender TC, Mwangi S, Srinivasan S, Sitaraman SV, Knight R, Ley RE, Gewirtz AT.; Metabolic Syndrome and Altered Gut Microbiota in Mice Lacking Toll-Like Receptor 5. Science. 2010 Mar 4.
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