Chez des adultes de 35 à 69 ans en bonne santé, une consommation élevée d'aliments ultra-transformés est associée à davantage de petites lésions cérébrales, d'après une étude canadienne menée sur près de 9 000 personnes.
L'excès de sucre pourrait favoriser le développement de la maladie d'Alzheimer. C'est ce que suggère une étude menée sur des souris par des chercheurs de l'université de l'Alabama de Birmingham (Etats-Unis).
Le docteur Dongfeng Cao et ses collaborateurs ont comparé les capacités mentales et la santé de deux groupes de souris nourries normalement mais l'un abreuvé d'eau sucrée contenant 10% de saccharose, l'autre d'eau plate. Après 25 semaines de ce régime, les souris du groupe soda présentaient un poids supérieur aux autres de 17% et des signes précoces de diabète.
Mais c'est surtout sur les performances mentales que les différences sont les plus surprenantes. En effet les souris du groupe sucre obtiennent des résultats nettement moins bons aux test de mémoire et d'apprentissage et leur cerveau contient trois fois plus de protéine bêta-amyloïde, le constituant des plaques séniles qui caractérisent la maladie d'Alzheimer, et 2,5 fois plus d'apolipoproteine-E, une molécule qui favorise la formation des plaques séniles autour des neurones.
« Nos résultats ont une importance capitale car la consommation de boissons sucrées a beaucoup augmenté au cours des dernières décennies et risque de se maintenir à un niveau élevé au cours des prochaines années » comment le docteur Cao.
Ces résultats pourraient expliquer pourquoi les diabétiques de type 2 ont plus de risques de développer la maladie d'Alzheimer que les autres. « Contrôler la consommation de boissons sucrées pourrait être un bon moyen de prévenir la maladie d'Alzheimer » concluent les chercheurs.
Véronique Molénat
Dongfeng Cao, Hailin Lu, Terry L. Lewis, and Ling Li, Intake of Sucrose-sweetened Water Induces Insulin Resistance and Exacerbates Memory Deficits and Amyloidosis in a Transgenic Mouse Model of Alzheimer Disease, J. Biol. Chem., Dec 2007; 282: 36275 - 36282 ; doi:10.1074/jbc.
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