Comment le sucre et les féculents donnent le cancer

Par Lanutrition.fr Publié le 05/02/2013 Mis à jour le 10/03/2017
L'essentiel

La consommation excessive de féculents et de produits sucrés serait un facteur de risque de cancers. Des chercheurs viennent de comprendre les mécanismes mis en jeu.

On sait depuis longtemps que le diabète est associé à un risque plus élevé de différents cancers : prostate (1), colon (2), thyroïde (3) ou ovaires (4). Le diabète est caractérisé par un taux de sucre dans le sang anormalement élevé et il est fréquent que la maladie donne lieu à des complications en raison des difficultés à normaliser la glycémie : risques cardiovasculaires, troubles auditifs et visuels, problèmes rénaux, etc.

Mais de récentes études suggèrent que le risque de cancer augmente également lorsqu'on adopte une alimentation riche en féculents, même en l'absence de diabète (voir nos articles Cancer de la prostate : sodas, riz, pâtes, céréales du petit déjeuner en accusation et Une alimentation riche en féculents favorise la rechute du cancer du côlon). Le mécanisme derrière ces observations restait encore assez mystérieur et on supposait que la production excessive d'insuline induite par les féculents augmente l’activité des IGF (insulin-like growth factors), des facteurs de croissance qui stimulent la prolifération cellulaire et inhibent l’apoptose (mort cellulaire programmée) donc la prolifération des cellules cancéreuses. Aujourd'hui une équipe de chercheurs de l'université de Madrid pense avoir découvert le mécanisme exact à l'origine de ces observations.

L'équipe du Dr Custodia Garcia-Jimenez (département de physiologie, université Rey Juan Carlos, Madrid) étudiait en laboratoire comment les cellules intestinales se comportent en présence de sucre et comment elles envoient au pancréas le signal pour produire de l'insuline, une hormone nécessaire à notre organisme pour utiliser ou stocker ce carburant. Ce qu'on savait déjà c'est que le sucre stimule la production de GIP (peptide inhibiteur gastrique) dans l'intestin qui va ensuite demander au pancréas de produire l'insuline. Ce que les chercheurs ont découvert c'est que notre capacité à produire du GIP est contrôlée par une protéine appelée la β-caténine dont l'activité dépend strictement de notre taux de sucre dans le sang.

L'activité de la β-caténine était déjà connue pour être un facteur majeur du développement de nombreuses tumeurs en rendant les cellules immortelles, une étape clef dans la progression du cancer. Le Dr Garcia déclare à propos de ces résultats: "Nous avons été surpris de réaliser que des changements de notre métabolisme provoqués par les glucides alimentaires impactaient notre risque de cancer. Nous sommes entrain d'examiner quels autres composants alimentaires pourraient influencer ce risque. Changer d'alimentation est une stratégie de prévention simple qui peut potentiellement épargner beaucoup de souffrances."

A se procurer : Le régime cétogène contre le cancer (lire un extrait ICI  >>).

Références

(1) Xu H, Jiang HW, Ding GX, Zhang H, Zhang LM, Mao SH, Ding Q. Diabetes mellitus and prostate cancer risk of different grade or stage: A systematic review and meta-analysis. Diabetes Res Clin Pract. 2013 Jan 5. pii: S0168-8227(12)00501-3. doi: 10.1016/j.diabres.2012.12.003.

(2) Yuhara H, Steinmaus C, Cohen SE, Corley DA, Tei Y, Buffler PA. Is diabetes mellitus an independent risk factor for colon cancer and rectal cancer? Am J Gastroenterol. 2011 Nov;106(11):1911-21; quiz 1922. doi: 10.1038/ajg.2011.301.

(3) Shih SR, Chiu WY, Chang TC, Tseng CH. Diabetes and thyroid cancer risk: literature review. Exp Diabetes Res. 2012;2012:578285. doi: 10.1155/2012/578285.

(4) Lee JY, Jeon I, Kim JW, Song YS, Yoon JM, Park SM. Diabetes Mellitus and Ovarian Cancer Risk: A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies. Int J Gynecol Cancer. 2013 Jan 24.

Chocarro-Calvo A, García-Martínez JM, Ardila-González S, De la Vieja A, García-Jiménez C. Glucose-Induced β-Catenin Acetylation Enhances Wnt Signaling in Cancer. Mol Cell. 2012 Dec 26. pii: S1097-2765(12)00979-3. doi: 10.1016/j.molcel.2012.11.022.

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