Voici (peut-être) pourquoi vous avez toujours faim

Par Julien Hernandez Publié le 03/05/2018 Mis à jour le 07/05/2018
Actualité

Les triglycérides pénètrent dans le cerveau et y entraînent une résistance à l'insuline et à la leptine, favorisant l'appétit et le stockage des graisses.

Selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS), 2 adultes sur 7 seraient en surpoids dans le monde et 650 millions seraient obèses. (1) Et si l’on en croit les prévisions statistiques, l’épidémie d’obésité devrait s’accroître de 33 % à 130 % d’ici 2030 (2).

Comprendre les mécanismes biologiques qui expliquent l'obésité pourrait permettre de mieux cibler les traitements et aider à enrayer l'épidémie. Selon le Dr Robert Lustig, auteur de "Sucre, l'amère vérité", l'obésité s'expliquerait par les dysfonctionnements de certaines hormones liées à la régulation de l'appétit (la leptine et la ghréline) ou au stockage des graisses (insuline) mais les mécanismes biologiques ne sont pas complètement élucidés.

Lire aussi : vers une augmentation inéluctable de l’obésité en Europe d’ici à 2030 ?

L’étude

Les chercheurs à l’origine de cette étude publiée dans The International Journal of Obesity se sont demandés si l’hypertriglycéridémie (un taux anormalement élevé de triglycérides dans le sang, les graisses de réserve de l'organisme) pouvait interférer avec le fonctionnement normal de la leptine et de l’insuline.

Pour répondre à leur question, les scientifiques ont réalisé une série d’expériences sur l’homme et sur la souris ainsi qu’une batterie de tests biologiques. Leurs observations ont confirmé - en partie - leur hypothèse de départ chez l’homme. Des triglycérides ont été observés dans le liquide céphalo-rachidien. Cela prouve qu’ils traversent bel et bien la barrière hémato-encéphalique, une hypothèse qui était peu claire et faiblement étayée jusqu’à présent. 

Cependant, c’est uniquement chez la souris, que le mécanisme biologique a été entièrement élucidé.

En effet, chez ces rongeurs, les chercheurs ont également observé le passage des triglycérides à travers la barrière hémato-encéphalique mais en plus ils ont pu apprécier leurs effets sur les récepteurs centraux à l’insuline et à la leptine, sur les hormones elles-mêmes et sur le comportement alimentaire.

En s’introduisant dans le cerveau, les triglycérides entraînent (chez la souris) une résistance périphérique et centrale à l’insuline et à la leptine, une absorption plus élevée de ces dernières par leurs récepteurs respectifs et impacte le comportement alimentaire des souris, qui mangent plus (néanmoins de manière peu significative) lorsqu’on leur injecte de la leptine avec des triglycérides, comparé à une injection de leptine seule. 

Les auteurs suggèrent que la diminution des taux sanguins de triglycérides pourrait être une cible privilégiée pour traiter l’obésité, les problèmes cognitifs qui y sont associés et sa principale cause, à savoir la résistance à la leptine et à l’insuline.

Lire : 6 conseils pour réduire vos triglycérides

En pratique 

On considère que les triglycérides ne devraient pas, dans l'idéal, dépasser 100 mg/dL. On sait que la consommation excessive de fructose sans fibres associées (contenu par exemple dans le saccharose et les produits industriels) induit une hypertriglycéridémie (3).

Lire aussi : Le problème avec le fructose 

En somme, pour éviter de développer un surpoids ou une obésité, vous devez limiter très fortement votre consommation de produits industriels, ultra-transformés, sucrés et dépourvus de matrice alimentaire. Si vous êtes atteint d’obésité, une prise en charge multicentrique alliant conseils diététiques, activité physique adaptée, travail et soutien psychologique, etc. est vivement conseillée.

Lire aussi : Dr Robert Lustig : le sucre est une substance inutile et toxique

Références : 

(1) OMS : 10 faits sur l’obésité

(2)  Finkelstein EA & al : obesity and severe obesity forecasts through 2030. American Journal of Preventive Medicine, June 2012

(3) E.Campbell & al : fructose induced hypertriglyceridemia : a review. Nutrition in the Prevention and Treatment of Abdominal Obesity, march 2014.

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