La théorie du triage postule que de légères carences en micronutriments, courantes dans une grande partie de la population, accélèrent le vieillissement de l’organisme. Mais que se passe-t-il exactement au niveau moléculaire et cellulaire ?
Au cours de l’évolution, et à la suite de périodes de pénurie de micronutriments, la nature a sélectionné ce moyen qui assure la survie de l’organisme : la théorie du triage explique que, lorsqu’une vitamine ou un minéral manque, le peu de molécules présentes est affecté au fonctionnement des protéines essentielles, au détriment de protéines jugées moins importantes à court terme. Mais à long terme, si les déficits persistent, ils conduisent à un vieillissement prématuré de l’organisme.
Si la théorie du triage est correcte, l’incidence des maladies associées au vieillissement, comme des cancers ou le déclin cognitif, pourrait être réduite grâce à de simples supplémentations en nutriments.
La première carence en micronutriments connue pour son risque mutagène est celle des folates. « Il a été démontré qu’une carence en folates chez les souris provoquait des cassures chromosomiques et des cancers », dit Bruce Ames. Dans des cellules humaines en culture, la carence en folates conduit à des cassures dans les chromosomes, un arrêt du cycle cellulaire, une apoptose et une incorporation importante d’uracile dans l’ADN, cause probable des cassures (1). « Dans des études portant sur des adultes australiens en bonne santé, le tiers de la population ayant les taux de folates les plus bas présentait un taux significativement plus élevé de cassures chromosomiques, explique Bruce Ames. Une carence modérée en folates a également été associée au cancer chez l’homme. » Or les carences en folates sont fréquentes dans la population. Une carence modérée en B12 provoque aussi des cassures chromosomiques, apparemment par le même mécanisme que la carence en folates.
Autre micronutriment préoccupant : le magnésium, deuxième minéral le plus présent dans l’organisme, impliqué dans un grand nombre de réactions cellulaires essentielles, y compris dans le maintien de la stabilité du génome. Le magnésium est nécessaire à l’élimination des dommages causés à l’ADN par des agents mutagènes de l’environnement, et intervient dans le contrôle du cycle cellulaire et de l’apoptose (2). Une carence modérée en magnésium entraîne une instabilité génétique et chez l’homme elle est associée au cancer colorectal. Dans une étude de l’institut Pasteur de Lille portant sur 4 035 hommes suivis pendant 18 ans, les 25 % qui avaient le plus de magnésium dans le sang réduisaient de 50 % leur risque de décès par cancer, par rapport à ceux ayant les niveaux les plus bas de magnésium (3).
Enfin, la carence en vitamine B6 est associée au cancer colorectal, au cancer du poumon et de l’estomac. Ce déficit est lui aussi répandu dans la population.
Les déficits sont associés à d’autres pathologies du vieillissement. Les personnes qui manquent de magnésium présentent ainsi plus de risque de décès toutes causes confondues (étude de l’institut Pasteur de Lille citée plus haut).
Au cours du vieillissement, les usines énergétiques des cellules, les mitochondries, se dégradent, et libèrent des agents oxydants, mutagènes. Des dommages sont subis par l’ADN, d’abord au niveau de l’ADN mitochondrial (ADNmt), puis de celui du noyau des cellules. « La dégradation des mitochondries semble être un facteur important du vieillissement et des maladies dégénératives qui lui sont associées, telles que le cancer et les dysfonctionnements cérébraux, explique Bruce Ames. Sur des souris ou des cellules humaines en culture, nous avons constaté que de graves carences en zinc, en fer, en biotine ou en vitamine B6 entraînaient une augmentation de la dégradation oxydative mitochondriale. »
La dégradation des mitochondries semble être un facteur important du vieillissement
Des suppléments pourraient stopper ce phénomène en améliorant le fonctionnement des mitochondries.
Les études conduites par le Pr Bruce Ames ont mis en évidence l’intérêt de deux substances naturelles pour contrer la perte d’activité des mitochondries : la forme acétylée de la L-carnitine (acétyl-carnitine) et l’acide alpha-lipoïque.
La L-carnitine est un nutriment synthétisé à partir des acides aminés lysine et méthionine dans le foie, le cerveau et les reins ; elle intervient dans le transport des acides gras vers la mitochondrie. Elle est donc indispensable pour fabriquer de l’ATP par oxydation des graisses. La L-carnitine améliore la transcription de l’ADN mitochondrial chez les vieux rats, probablement en augmentant la consommation d’oxygène et donc la synthèse d’ATP.
L’acide alpha-lipoïque est présent dans toutes les cellules car il joue un rôle important dans plusieurs voies métaboliques. Il se trouve naturellement dans les mitochondries où il intervient comme coenzyme d’enzymes. Antioxydant, il active un facteur de transcription qui induit de nombreuses enzymes antioxydantes.
Au cours du vieillissement, les niveaux de ces deux substances diminuent. Le laboratoire dirigé par Bruce Ames a testé une association de ces deux substances pour cibler les mitochondries. Les études menées sur des rats âgés montrent qu’un supplément d’acide alpha-lipoïque et d’acétyl-L-carnitine, améliore leur mémoire et leur niveau général d’énergie (4). Le fait de donner de l’acétyl-carnitine et de l’acide lipoïque aux rats âgés pendant quelques semaines diminue les dommages oxydatifs et rétablit partiellement la fonction mitochondriale. Conséquence : il y a moins d’oxydants mutagènes, moins d’atteintes aux neurones et une amélioration de la cognition.
« L’acétyl-carnitine et d’acide lipoïque ne sont généralement pas considérés comme des micronutriments, car ils peuvent être synthétisés par l’organisme, dit Bruce Ames, mais ils sont représentatifs de nombreux métabolites normaux qui déclinent avec l’âge et peuvent être bénéfiques en tant que suppléments pour les personnes âgées. » Des expériences suggèrent que ces deux molécules miment efficacement la restriction calorique et peuvent contribuer à ralentir le processus de vieillissement.
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