Depuis le début des années 1990, de nombreuses études ont été menées pour savoir si un peu plus de vitamine D en hiver, c’est un peu moins d’infections respiratoires. Revue de détail.
Grippe
Le professeur Bruno Lina est chef de service du laboratoire de virologie du CHU de Lyon et directeur du Centre national de référence sur la grippe pour la zone sud et auteur du livre La vérité sur la grippe A (editions Delville). Selon lui les données sur les mutations du virus de la grippe A(H1N1) sont rassurantes pour l’instant, mais tout est possible…
LaNutrition.fr : Quelles sont les conséquences de la mutation D222G rapportée en Norvège le 20 novembre 2009 et observée dans d’autres pays ?
Pr Bruno Lina : En temps normal le virus H1N1 infecte les cellules des voies aériennes supérieures. Grâce à cette mutation D222G il peut également infecter les cellules des voies aériennes inférieures comme les bronchioles. Conséquence : certaines personnes infectées par le virus muté D222G présentent des formes pulmonaires plus sévères de la maladie. (lire aussi l’article Mutations du virus H1N1 : quels risques).
Peut-on pour autant dire que ce virus muté est plus dangereux ?
Ce n’est pas forcément si simple. Tout d’abord cette mutation ne va pas toujours donner des formes pulmonaires plus graves, on ne peut pas affirmer avec certitude qu’elle est un facteur de virulence. Certains patients peuvent présenter des formes graves en étant infectés par la souche non muté et d’autres patients infectés par la forme mutée peuvent faire des grippes moins sévères. En revanche ce qui est vrai, c’est que la proportion de formes graves semble plus importante chez les patients infectés par le virus D222G.
Est-ce que ce virus muté risque de se transmettre plus facilement ?
Pour l’instant rien ne le laisse penser. D’ailleurs les analyses effectuées montrent qu’il n’y a pas d’augmentation du pourcentage de mutants dans les échantillons testés. Cette mutation ne confère pas au virus un avantage en termes de transmission. Les différents mutations D222G observées dans les différents pays du globe sont apparues de façon sporadique et ne sont pas liées. Il est aussi possible que certains patients aient été infectés directement par la souche muté transmise par un autre malade, il va falloir le déterminer par des analyses plus poussées.
Cette mutation affecte-t-elle la prise en charge des malades ?
Les données actuelles sont plutôt rassurantes en termes de prise en charge : le D222G reste sensibles au traitement par les antiviraux comme le Tamiflu et le Relenza, et le vaccin garde son pouvoir de protection car le site antigénique du virus n’a pas été modifié par la mutation.
Y’a-t-il un lien entre cette mutation D222G et les virus résistants aux antiviraux qui ont été décelés en Grande-Bretagne ?
Non, la résistance aux antiviraux est la conséquence d’une mutation qui affecte une zone différente du virus, en l’occurrence le gène codant pour la neuraminidase, cible de ces traitements. Et pour l’instant ces mutations se sont présentées dans un contexte particulier chez des patients immunodéprimé. Ces derniers présentent en effet un système immunitaire affaibli, c’est un terrain propice pour l’apparition d’une résistance qui survient la plupart du temps en cours de traitement.
A-t-on observé des mutations du virus qui rendraient le vaccin inefficace ?
Pour que cela arrive il faudrait que le virus présente une mutation au niveau de son site antigénique. Pour l’instant, aucune mutation de ce type n’a été observée. Mais tout est possible.
A lire
Pr Bruno Lina et Dr Jérôme Salomon
Editions Delville
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