Et si les plaques amyloïdes n’étaient pas à l’origine de la maladie d’Alzheimer ?

Par Sarah Amiri Publié le 13/01/2020 Mis à jour le 13/01/2020
Actualité

Une nouvelle étude publiée dans Neurology suggère que l'accumulation de protéines bêta-amyloïde n’est peut-être pas la cause de la maladie d’Alzheimer. Cela expliquerait l’échec des médicaments.

Pourquoi c’est important

L’hypothèse selon laquelle l’accumulation de plaques amyloïdes cause la maladie d’Alzheimer en altérant les neurones est de plus en plus mise en doute. En effet de nombreuses études indiquent que malgré l’efficacité des médicaments pour détruire ces plaques, ils ne parviennent pas à rétablir la fonction cognitive.

D’autres études suggèrent l’origine infectieuse de l’alzheimer après avoir trouvé des liens statiques entre herpès, parodontite et Alzheimer. Selon le Dr Dale Bredesen, auteur de La fin d’Alzheimer, la formation de plaques amyloïdes ne serait pas la cause d’Alzheimer, mais une réponse du cerveau face à diverses agressions.

À lire aussi : Les médicaments contre Alzheimer vont d'échec en échec. Que proposer aux patients ? 

Dans une nouvelle étude réalisée par des chercheurs de l’université de Californie parue dans Neurology, les chercheurs viennent encore une fois discuter l’hypothèse des plaques amyloïdes.
 

L’étude

Dans cette étude l’évolution de l’état de cognitif de 747 participants a été analysée. Parmi eux, 305 personnes en bonne santé mentale, 289 avec des troubles cognitifs légers (MCI) et 105 personnes présentant des troubles cognitifs subtils (Obj-SCD).

Les Obj-SCD sont décrits par les chercheurs comme des difficultés ou des inefficacités sur certaines tâches cognitives malgré un profil neuropsychologique global est normal. Pour savoir si une personne est sujette à ces troubles, les chercheurs évaluent, entre autres, des paramètres mesurant l'efficacité avec laquelle la personne peut apprendre et retenir de nouvelles informations.

Résultats : L'accumulation de plaques amyloïde était plus rapide dans le groupe Obj-SCD que dans le groupe des personnes ayant une fonction cognitive normale. Les groupes Obj-SCD et MCI ont tous deux présenté un amincissement de la zone corticale entorhinale (région du cerveau jouant un rôle dans la mémoire et l'orientation spatiale) plus rapide que le groupe en bonne santé. Des recherches antérieures ont montré que le cortex entorhinal diminue de volume chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer.

L'Obj-SCD peut être un prédicteur non invasif de la neurodégénérescence avant la déficience cognitive associée à la MCI, qui évolue elle souvent vers un état de démence.

Selon le principal auteur, Kelsey Thomas : « Ce travail [...] suggère que des changements cognitifs peuvent se produire avant que des niveaux significatifs d'amyloïde ne se soient accumulés. Il semble que nous devrons peut-être nous concentrer sur des cibles de traitement de protéines autres que l'amyloïde, comme la tau, qui sont plus fortement associées aux difficultés de pensée et de mémoire ayant un impact sur la vie des gens ».

En pratique

L’hypothèse selon laquelle le mode de vie serait le premier facteur de risque avant même la prédisposition génétique est de plus en plus explorée. Dans son livre Supernutrition du cerveau, Max Lugavere décrit une alimentation protectrice de nos fonctions cognitives qui permettrait en plus de les optimiser. Selon lui, réduire le laps de temps pendant lequel on s’alimente et retourner vers une alimentation plus proche de celle de nos ancêtres (riche en aliments à haute densité nutritionnelle, en évitant les aliments transformés et les aliments riches en glucides) tout en permettant à notre cerveau d’utiliser le gras comme source d’énergie permettrait d’éviter la maladie d’Alzheimer.

Pour aller plus loin, lire Supernutrition du cerveau de Max Lugavere 

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