Alzheimer : l’hypothèse pathogène se confirme

Par Julien Hernandez Publié le 26/06/2018 Mis à jour le 13/11/2018
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Des taux significativement supérieurs de virus de l’herpès ont été identifiés chez un grand nombre de patients décédés, ayant eu une maladie d’Alzheimer. Un lien entre une bactérie responsable des parodontites et Alzheimer a aussi été trouvé.  Les preuves de la participation des infections à la maladie d'Alzheimer s'étoffent.

Pourquoi c’est important 

La maladie d’Alzheimer, encore incurable, reste mal comprise dans sa globalité. La recherche s’est concentrée jusqu’à aujourd’hui sur « l’hypothèse amyloïde » : les plaques de protéine bêta-amyloïde présentes dans le cerveau des malades, étant responsables de la maladie. Devant l’échec des traitements visant uniquement cette plaque, les scientifiques ont commencé à explorer d’autres hypothèses, dont « l’hypothèse pathogène ». La protéine bêta-amyloïde serait produite, selon cette hypothèse, suite à des infections virales, bactériennes ou fongiques, pour protéger le cerveau.

Les herpès virus

Une étude de grande envergure, parue dans le journal Neuron, a identifié – dans 3 cohortes indépendantes et géographiquement dispersées – un lien statistique très significatif entre la présence de pathogènes et notamment de deux herpès virus (ceux responsables notamment de la roséole) dans le cerveau chez les groupes de malades décédés par rapport aux groupes contrôles.

Lire aussi : tout savoir sur la maladie d’Alzheimer

Cependant, l’analyse va beaucoup plus loin ici. En effet, les investigateurs sont parvenus à classifier les différentes interactions entre ces virus et les différentes zones neuronales et ce, selon le stade (estimé) de la maladie. Ce qui en ressort, c’est qu’il existe probablement un lien causal entre ces infections, les modifications qui en découlent et la maladie d’Alzheimer. 

Ces résultats confirment ceux du Dr Dale Bredesen et de son équipe. Dans La fin d’Alzheimer, il écrit :« La production de protéine bêta-amyloïde constitue une partie de la réaction de l’organisme aux agents pathogènes envahisseurs. Lorsque l’on examine le cerveau d’une personne décédée de la maladie d’Alzheimer, on y trouve des bactéries de la cavité buccale, des moisissures provenant du nez, des virus originaires des lèvres comme l’herpès, des bactéries Borrelia véhiculées par une morsure de tique, etc. Or, de plus en plus d’éléments scientifiques indiquent qu’un cerveau envahi par des agents pathogènes produit de la protéine bêta-amyloïde, un défenseur, certes efficace, mais qui finit par détruire les synapses et tuer les cellules du cerveau qu’il devait protéger. » 

Malheureusement, pour pouvoir connaître les risques et intervenir, il faudrait pouvoir détecter des traces de pathogènes en amont, dans les fluides corporels, le sang ou le liquide céphalo-rachidien chez des patients vivants. C’est l’objectif préventif des chercheurs. À suivre donc. 

La bactérie Porphyromonas gingivalis

Des analyses post-mortem de cerveaux de malades d'Alzheimer ont également suggéré fortement qu'une bactérie pathogène de la sphère buccodentaire pouvait passer dans le cerveau. C'est pourquoi des chercheurs de l'université de l'Illinois (Chicago, Etats-Unis) ont exposé des souris à cette bactérie, Porphyromonas gingivalis, qui  joue un rôle important dans la survenue des parodontites, ces maladies de la bouche caractérisées par une inflammation pouvant détruire les gencives et les os de la mâchoire qui soutiennent les dents. 10 souris ont ainsi été mises en contact avec cette bactérie pendant 22 semaines, ce qui leur a provoqué une parondontite. Puis, les chercheurs ont prélevé et analysé leurs tissus cérébraux.

Les résultats, publiés dans la revue Plos One, montrent que par rapport aux 10 souris non exposées servant de témoins,  les cerveaux des souris exposées à la bactérie présentaient, notamment au niveau de l'hippocampe, siège de la mémoire, des signes caractéristiques de maladie neurodégénérative, comme la maladie d'Alzheimer : neuroinflammation, dégénérescence des neurones, production de protéines bêta-amyloïde béta et de protéine Tau. Les chercheurs ne s'attendaient pas à ce que cette bactérie buccodentaire "exerce une telle influence sur le cerveau et avec des effets aussi ressemblants à la maladie d'Alzheimer".

En pratique

Les études sur les maladies d’Alzheimer se succèdent mais rien – ou très peu de choses – ne bouge sur le terrain. Les patients et leurs familles souffrent toujours d’une condamnation perçue comme définitive. Or, les études d’interventions du Dr Dale Bredesen ont démontré qu’il était possible d’inverser le déclin cognitif chez les patients atteints d’une maladie d’Alzheimer. 

Lire aussi : Alzheimer : 9 facteurs de risque sur lesquels on peut agir

Pour l’instant, le meilleur moyen pour prévenir ces maladies ou tenter de les inverser et le protocole ReCODE mis au point par le chercheur et son équipe. Il consiste à un changement radical de mode de vie (activité physique, neuronale, gestion de l’alimentation, la supplémentation, du sommeil, des traitements, des expositions aux polluants, etc.) selon sa physiologie, sa génétique, son profil métabolique, sa capacité d’adaptation, etc. 

Pour tout savoir sur le protocole ReCODE : lire La fin d’Alzheimer

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