Le resvératrol du raisin empêche les souris de devenir obèses et diabétiques

Par Lanutrition.fr Publié le 10/09/2008 Mis à jour le 10/03/2017
Marie Lagouge est chercheuse à l’Institut de Génétique et de Biologie Moléculaire et Cellulaire (IGBMC) d’Illkirch (Bas-Rhin).

Comment avez-vous décidé de travailler sur le resvératrol, un polyphénol du raisin ?

Cette molécule avait déjà montré ses capacités à mimer la restriction calorique et nous avons voulu connaître ses effets sur le métabolisme. Pour cela, nous avons administré durant 8 semaines un régime enrichi en lipides, représentatif de l’alimentation dans les pays occidentalisés, à 2 groupes de souris. Le groupe dont l’alimentation était enrichie en resvératrol a montré une prise de poids inférieure de 40 % !

 

Comment expliquez-vous ce résultat ?

Au début nous nous sommes demandé si le resvératrol n’entraînait pas une hyperactivité, ce qui aurait pu expliquer que les souris brûlent davantage de calories. Nous avons analysé leur déplacement et montré que ce n’était pas le cas, les souris complémentées avaient même tendance à être un peu plus paresseuses que les autres. La différence de poids ne s’expliquait pas non plus par des différences d’appétit : les souris des deux groupes mangeaient les mêmes quantités. Seule explication : le resvératrol les empêchait de devenir obèses.

 

Comment agit le resvératrol ?

Nous avons supposé que la dépense énergétique des souris qui avaient reçu le resvératrol devait être plus importante. En analysant les tissus musculaires, nous avons remarqué qu’ils contenaient beaucoup plus de mitochondries et que l’activité de celles-ci était très importante. Bilan : la dépense d’énergie augmente et la prise de poids diminue. Nous avons constaté par ailleurs que les souris « resvératrol » présentent une meilleure sensibilité à l’insuline. En prévenant la résistance à l’insuline, on peut espérer prévenir l’apparition du diabète de type 2.

 

Pourquoi le nombre de mitochondries augmente-t-il ?

Nous pensons que le resvératrol agit par l’intermédiaire de la protéine PGC-1 responsable de la fabrication et de l’activité des mitochondries. Pour être active, cette protéine doit être subir une modification chimique catalysée par une enzyme appelée SIRT-1 que le resvératrol stimule.

 

Ces résultats sont-ils applicables à l’homme ?

Un essai clinique a démarré chez l’homme. S'il confirme nos hypothèses, un médicament contre l’obésité et le diabète pourrait être mis sur le marché d’ici moins de 5 ans.

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