Hyperperméabilité intestinale : les aliments à éviter

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Un intestin perméable ouvre la voie à de nombreuses maladies, auto-immunes notamment. Découvrez quels facteurs favorisent l'hyperperméabilité intestinale et les aliments qu'il convient de limiter ou d'arrêter pour la diminuer.

L’intestin joue un rôle primordial dans notre état de santé. S’il est bien connu pour son rôle dans la digestion, peu de personnes savent qu’il est impliqué dans de nombreuses pathologies lorsque l’équilibre intestinal est mis à mal. Trois éléments essentiels font partie de ce système intestinal : les bactéries hébergées par l’intestin – elles constituent la flore intestinale, la muqueuse intestinale qui sert de filtre entre l’extérieur et l’intérieur de notre organisme et le système immunitaire intestinal.

Lorsque la muqueuse intestinale ne joue plus son rôle de barrière –pour différentes raisons –, elle laisse passer des substances qui n’ont rien à faire dans notre organisme (aliments non digérés, toxines, micro-organismes) : on parle du phénomène d’hyperperméabilité intestinale à l‘origine notamment de maladies inflammatoires et auto-immunes.

Lire : L’hyperperméabilité intestinale, qu’est-ce que c’est ?

La perméabilité intestinale peut être définie comme une fonction barrière étroitement liée au microbiote intestinal et au système immunitaire de la muqueuse. De nombreux facteurs peuvent modifier la perméabilité intestinale comme par exemple des modifications de la flore intestinale et des lésions épithéliales. Le mode de vie et des facteurs alimentaires peuvent augmenter la perméabilité intestinale, c’est le cas de l’alcool, du stress et du régime occidental.

Comment diminuer la perméabilité intestinale ?

Notre alimentation influence notre santé intestinale et l’augmentation des maladies auto-immunes ces dernières décennies suggèrent bien une cause environnementale. Le Dr Jean Seignalet a conçu son célèbre régime hypotoxique dans le but de diminuer la perméabilité de l’intestin. Pour cela, il faut éliminer de son alimentation tous les aliments ou substances qui favorisent la perméabilité intestinale et le passage de fractions protéiques ou d’agents pathogènes à travers la paroi de l’intestin, déclenchant inflammation et auto-immunité. Notre microbiote intestinal est également un facteur important pour réguler le rôle de barrière intestinale. Ainsi, en agissant sur notre alimentation et sur notre flore intestinale, nous pouvons agir sur la perméabilité de notre intestin. Il suffit pour cela de modifier nos habitudes alimentaires et notre mode de vie.

L’effet de l’alimentation sur la perméabilité intestinale dépend de facteurs individuels tels que la susceptibilité génétique et le microbiote intestinal. Les aliments qui augmentent la perméabilité intestinale conduisent à des réactions inflammatoires qui conduisent elles-mêmes à des troubles métaboliques comme la résistance à l’insuline (1).

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Microbiote intestinal et perméabilité intestinale

La flore intestinale est impliquée dans de nombreux processus comme par exemple la digestion et l’absorption des nutriments, la production de vitamines et d’hormones et la prévention de la colonisation par des agents pathogènes. La barrière intestinale joue un rôle clé pour éviter les réactions inflammatoires au microbiote intestinal. Elle est régulée par un réseau finement réglé de mécanismes immunitaires permettant la reconnaissance microbienne et la tolérance au microbiote intestinal (2). Un défaut dans cet équilibre entre un hôte et son microbiote a des conséquences sur la santé. Plusieurs pathologies sont associées à une modification de la flore intestinale ou à une réduction de la diversité microbienne dans l’intestin comme les maladies atopiques, les maladies inflammatoires de l’intestin, l’obésité, le diabète, le cancer et même certaines neuropathologies. Certaines de ces pathologies sont associées à une altération de la fonction barrière intestinale et à une augmentation de la perméabilité de l’intestin (3).

Une altération de la flore intestinale par exemple par l’administration d’antibiotiques ou en raison d’un régime alimentaire trop riche en glucides a un impact sur la barrière intestinale (4).

Lire : Le régime Seignalet à l'épreuve de la science

Perméabilité intestinale et obésité

Le microbiote intestinal joue un rôle significatif dans le développement de l’obésité, l’état d’inflammation lié à l’obésité et la résistance à l’insuline, notamment en raison d’une augmentation de la perméabilité intestinale et le passage d’endotoxines dans le sang (5). Des chercheurs supposent que chez des personnes obèses, l’augmentation de la perméabilité intestinale est due à trois facteurs : une dysbiose intestinale (déséquilibre pathologique de la population microbienne), un régime alimentaire riche en fructose et en graisses et des carences nutritionnelles (6).

Les aliments à éviter

Premiers aliments à éviter : ceux qui contiennent du gluten

On trouve le gluten dans le blé, l’orge et le seigle. Même chez les personnes qui ne sont pas intolérantes au gluten, la gliadine du gluten augmente la perméabilité intestinale (7). La gliadine est une protéine immunogénique du gluten qui active la production de zonuline, ce qui conduit à une augmentation de la perméabilité intestinale et au passage de macromolécules qui normalement ne franchissent pas la barrière intestinale (8). Le système immunitaire est alors activé. La consommation de gluten entretient l’hyperperméabilité, l’inflammation et l’état de défense chronique de l’organisme. Et ce même chez ceux qui ne sont pas intolérants au gluten. Et cette condition peut favoriser le développement de maladies auto-immunes comme le diabète de type 1, la sclérose en plaques, la polyarthrite rhumatoïde, l’asthme et la spondylarthrite ankylosante.

La perméabilité intestinale est le plus souvent anormale chez les patients atteints de maladie cœliaque. Elle précède d’ailleurs la maladie, entraînant une présentation excessive de l’antigène (le gluten) au système immunitaire mucosal. Un régime sans gluten permet de normaliser la perméabilité de l’intestin (9).

Donc, même si vous n’êtes pas intolérants au gluten, supprimer les céréales qui en contiennent vous permettra d’améliorer votre perméabilité intestinale.

Lire : Seignalet avait raison : le gluten augmente la perméabilité intestinale chez tout le monde

Deuxième famille d’aliments à éviter : les produits laitiers

La caséine – protéine présente dans le lait et les produits de laitiers – favorise la perméabilité intestinale et des études montrent que chez les enfants, le fait de les nourrir avec des préparations infantiles à base de lait de vache, augmente le risque de maladies auto-immunes et notamment de diabète de type 1 (10). Contrairement au lait de vache, le lait maternel induit la colonisation des intestins par des bactéries équilibrées qui permettent le développement d'un intestin en bonne santé et diminuent sa perméabilité.

Des chercheurs ont mené une étude sur 62 nouveau-nés et ont montré que ceux nourris au lait de femme présentaient une perméabilité intestinale diminuée par rapport à ceux nourris avec des préparations infantiles à base de lait de vache (11). En effet, pendant les premiers mois de la vie l'intestin n'est pas mature : il est perméable aux protéines et aux peptides, le système d'immunoglobulines A est en train de se développer et la flore intestinale de se créer. Ceci pourrait expliquer une « mauvaise » réaction face aux protéines laitières qui ne viennent pas du lait de la mère.

Notre alimentation moderne repose sur la consommation de produits laitiers et de céréales. Or, nos enzymes sont mal équipées pour la digestion complète du blé et autres céréales apparentées, ainsi qu'aux protéines du lait de vache. Notre génome n’a pas eu le temps de s’adapter aux changements intervenus dans notre alimentation. L’alimentation moderne favorise le passage de fractions protéiques dans notre organisme à travers la muqueuse intestinale devenue plus perméable.  

Pour les personnes qui souffrent d’une maladie auto-immune, tenter le régime Seignalet qui propose de supprimer les céréales contenant du gluten et les protéines laitières peut être une solution efficace. Qui en tout cas devrait être essayée car elle ne présente pas de risque et peut améliorer très significativement les symptômes. L’idée est d’éliminer ces deux familles d’aliments, l’une après l’autre ou les deux en même temps, pendant 21 jours chacune et voir ce que cela vous fait. Si vous vous sentez mieux après avoir arrêté le gluten et/ou le lait, il est probable que vous êtes sensible à ces aliments. Et que votre intestin soit devenu trop perméable. Il faut vraiment attendre ce laps de temps avant de statuer sur le bien-fondé ou non de l’éviction, même si des améliorations peuvent rapidement apparaître.

Autisme et perméabilité intestinale
De nombreuses personnes atteintes d’autisme ont une hyperperméabilité intestinale et des enzymes digestives qui ne remplissent pas entièrement leur rôle. Ces deux conditions font que certains peptides issus du gluten et de la caséine – gliadorphine et casomorphine notamment- franchissent la barrière intestinale altérée qui joue moins bien son rôle de filtre. Il se pourrait que ces peptides opioïdes en franchissant la barrière hématoencéphalique viennent perturber le fonctionnement du cerveau. Un régime sans gluten et sans caséine peut aider à améliorer les symptômes chez des personnes autistes.

Troisième famille d’aliments à éviter : les additifs

Une étude récente montre que des changements de la perméabilité intestinale sont associés aux additifs alimentaires (12). Ainsi, le glucose, le sel, les émulsifiants, les solvants organiques, le gluten, les nanoparticules, de plus en plus utilisés par l’industrie agroalimentaire augmentent les fuites au niveau des jonctions serrées et donc la perméabilité intestinale.

Le fructose ajouté sous forme de sirop de maïs à haute teneur en fructose –dont la consommation a considérablement augmenté ces dernières années – est impliqué dans le développement de la « maladie du foie gras non alcoolique » (ou stéatose hépatique). Et les effets délétères du fructose sur le foie seraient en partie liés à des mécanismes impliquant une prolifération bactérienne intestinale, une augmentation de la perméabilité intestinale et la translocation (passage à travers la muqueuse intestinale) d’endotoxines bactériennes (13).

Le conseil est donc d’éviter les aliments industriels tout prêts et d’adopter une alimentation à base d’aliments non transformés. La consommation de boissons sucrées doit être diminuée voire supprimée car elles contiennent beaucoup de fructose ajouté (entre autres additifs).

Régime occidental, ennemi de notre intestin

Trop de sucres, trop de graisses, trop d’aliments raffinés… l’alimentation moderne représente une des causes de l’hyperperméabilité intestinale.

En effet, un régime riche en graisses impacte la flore intestinale et la perméabilité intestinale. Une étude montre par exemple que manger trop gras conduit à une modification du microbiote intestinal, responsable de l’augmentation de la perméabilité intestinale, en induisant une diminution de l’expression des gènes codant pour deux protéines des jonctions serrées (ZO-1 et occludine). (14)

Une alimentation trop énergétique et riche en graisses en augmentant la perméabilité intestinale conduit à une endotoxémie métabolique, qui correspond à une augmentation de lipopolysaccharide (LPS) – un composé d’origine bactérienne – dans le sang. Ce composé constituerait le lien entre une alimentation riche en graisses, l’inflammation et les désordres métaboliques induits, et le microbiote intestinal. Ainsi, en réduisant la perméabilité intestinale, il est possible de diminuer l’endotoxémie et les désordres métaboliques associés.

Le régime occidental riche en graisses, en sucres et en protéines animales contribue également à l’endotoxémie en provoquant des modifications de la flore intestinale et de la fonction barrière de l’intestin (15).

Lire : Témoignage : réduire au silence les douleurs grâce au régime Seignalet

À éviter aussi : les aliments contenant des saponines

Parmi les saponines, on trouve les glycoalcaloïdes qui sont des composés azotés toxiques naturellement présents dans diverses espèces de plantes de la famille des solanacées. Les solanacées comprennent des légumes couramment consommés tels que les pommes de terre, les tomates, les aubergines, les poivrons et les piments. Les glycoalcaloïdes protègent la plante des champignons et des insectes nuisibles. Mais ils ont également deux actions toxiques : la première sur les membranes cellulaires et la deuxième sur l’acétylcholinestérase (ce qui affecte le système nerveux).

Une étude menée sur la pomme de terre rapporte que la chaconine et la solanine, deux glycoalcaloïdes présents dans l’aliment peuvent perturber l’intégrité de la barrière intestinale et être à l’origine d’une hyperperméabilité de l’intestin (16). À noter quand même que des études rapportent les propriétés anticancer des glycoalcaloïdes (17). Chez l’homme, des effets toxiques aigus (vomissements, diarrhées, douleurs abdominales) peuvent être observés à partir de l’ingestion de 1 mg de glycoalcaloïdes par kilo de masse corporelle. La quantité de glycoalcaloïdes varie en fonction de facteurs environnementaux (lumière, aliments abîmés…) ou du degré de maturation. Chez la pomme de terre, le verdissement est un signe d’une présence élevée de solanine.

La tomate contient également de la solanine mais ce n’est pas le glycoalcaloïde le plus présent. On y retrouve essentiellement de l’alpha-tomatine dont la concentration diminue au cours de la maturation de la tomate. Ainsi, une tomate qui n’est pas mûre contient plus d’alpha-tomatine qu’une tomate mûre. Tomatine, solanine et chaconine pourraient modifier la fluidité des membranes cellulaires et affecter la perméabilité intestinale.

Lire : Les maladies d’encrassage et le régime Seignalet

Attention aux lectines

Les lectines sont des protéines très répandues dans les végétaux, en particulier dans les graines dont elles font partie de l’arsenal de défense. Les lectines ont la capacité de se fixer à des résidus glucidiques sur nos cellules et peuvent perturber leur fonctionnement et celui des organes auxquels elles appartiennent. En raison de cette caractéristique, les lectines sont considérées comme des facteurs antinutritionnels. Les lectines sont surtout présentes dans les céréales et les légumineuses (haricots, soja, lentilles, orge, maïs, riz, blé…) mais environ 30 % de nos aliments contiennent des lectines (18).

Certaines lectines ont la capacité d’augmenter la perméabilité intestinale. Elles résistent aux enzymes digestives, sont relativement stables à la chaleur et peuvent interagir fortement avec les protéines de la membrane des cellules qui tapissent l’intestin. Les lectines sont suffisamment résistantes à la digestion pour se retrouver dans la circulation.

Les adeptes du régime paléo mettent en garde contre le rôle que pourraient jouer les lectines dans le déclenchement ou le développement de maladies auto-immunes telles la polyarthrite rhumatoïde et la sclérose en plaques. Les lectines de certains aliments favorisent le passage de fragments de protéines à travers la barrière intestinale.

Tout n’est pas bon dans la capsaïcine
La capsaïcine confère son piquant au piment et possède une activité antioxydante. Si les études tendent à lui trouver de nombreux bénéfices – augmentation de la sensation de satiété, diminution des apports alimentaires, prévention du cancer, etc. – la capsaïcine aurait également la capacité d’augmenter la perméabilité intestinale.

Il est probable que tout le monde n’est pas sensible de la même façon à tous ces aliments. Il faut faire des essais d’éviction d’aliments, en n’hésitant pas à se transformer en scientifique et en prenant son corps comme laboratoire. Les évictions doivent être strictes et durer au moins 21 jours pour pouvoir conclure quoi que ce soit. Chez des auteures comme Christine Calvet ou Jacqueline Lagacé, les améliorations ont été spectaculaires et rapides à l’arrêt du gluten et du lait (respectivement sur leurs symptômes de migraine et d’arthrose).

Lire : Jacqueline Lagacé «Mes mains et mon genou sont rétablis à 100%»

Pour aller plus loin, le livre Soignez le colon irritable naturellement par le Dr. Jacques Médart (Lire un extrait ICI  >>)

  1. Bischoff SC, Barbara G, Buurman W, Ockhuizen T, Schulzke JD, Serino M, Tilg H, Watson A, Wells JM. Intestinal permeability--a new target for disease prevention and therapy. BMC Gastroenterol. 2014 Nov 18;14:189. doi: 10.1186/s12876-014-0189-7.
  2. Hooper LV, Macpherson AJ. Immune adaptations that maintain homeostasis with the intestinal microbiota. Nat Rev Immunol. 2010;10:159–169.
  3. Camilleri M, Madsen K, Spiller R, Greenwood-Van Meerveld B, Verne GN. Intestinal barrier function in health and gastrointestinal disease. Neurogastroenterol Motil. 2012;24:503–512.
  4. Bischoff SC. Gut health: a new objective in medicine? BMC Med. 2011;9:24
  5. Shen J, Obin MS, Zhao L. The gut microbiota, obesity and insulin resistance. Mol Aspects Med. 2013 Feb;34(1):39-58. doi: 10.1016/j.mam.2012.11.001. Epub 2012 Nov 16.
  6. Teixeira TF, Collado MC, Ferreira CL, Bressan J, Peluzio Mdo C. Potential mechanisms for the emerging link between obesity and increased intestinal permeability. Nutr Res. 2012 Sep;32(9):637-47. doi: 10.1016/j.nutres.2012.07.003. Epub 2012 Sep 7.
  7. Hollon J, Puppa EL, Greenwald B, Goldberg E, Guerrerio A, Fasano A. Effect of gliadin on permeability of intestinal biopsy explants from celiac disease patients and patients with non-celiac gluten sensitivity. Nutrients. 2015 Feb 27;7(3):1565-76. doi: 10.3390/nu7031565.
  8. Drago S, El Asmar R, Di Pierro M, Grazia Clemente M, Tripathi A, Sapone A, Thakar M, Iacono G, Carroccio A, D'Agate C, Not T, Zampini L, Catassi C, Fasano A.Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines. Scand J Gastroenterol. 2006 Apr;41(4):408-19.
  9. Duerksen DR1, Wilhelm-Boyles C, Parry DM.Intestinal permeability in long-term follow-up of patients with celiac disease on a gluten-free diet. Dig Dis Sci. 2005 Apr;50(4):785-90.
  10. Vaarala O. et al. Removal of Bovine Insulin From Cow's Milk Formula and Early Initiation of Beta-Cell Autoimmunity in the FINDIA Pilot Study. Arch Pediatr Adolesc Med. 2012 Mar 5.
  11. Taylor SN, Basile LA, Ebeling M, Wagner CL. Intestinal permeability in preterm infants by feeding type: mother's milk versus formula. Breastfeed Med. 2009 Mar;4(1):11-5. doi: 10.1089/bfm.2008.0114.
  12. Lerner A, Matthias T. Changes in intestinal tight junction permeability associated with industrial food additives explain the rising incidence of autoimmune disease. Autoimmun Rev. 2015 Feb 9. pii: S1568-9972(15)00024-5. doi: 10.1016/j.autrev.2015.01.009.
  13. Spruss A, Bergheim I. Dietary fructose and intestinal barrier: potential risk factor in the pathogenesis of nonalcoholic fatty liver disease. J Nutr Biochem. 2009 Sep;20(9):657-62. doi: 10.1016/j.jnutbio.2009.05.006.
  14. Cani PD, Bibiloni R, Knauf C, Waget A, Neyrinck AM, Delzenne NM, Burcelin R. Diabetes. Changes in gut microbiota control metabolic endotoxemia-induced inflammation in high-fat diet-induced obesity and diabetes in mice. 2008 Jun;57(6):1470-81. doi: 10.2337/db07-1403. Epub 2008 Feb 27.
  15. Pendyala S, Walker JM, Holt PR. A high-fat diet is associated with endotoxemia that originates from the gut. Gastroenterology. 2012 May;142(5):1100-1101.e2. doi: 10.1053/j.gastro.2012.01.034. Epub 2012 Feb 8.
  16. Patel B, Schutte R, Sporns P, Doyle J, Jewel L, Fedorak RN. Potato glycoalkaloids adversely affect intestinal permeability and aggravate inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis. 2002 Sep;8(5):340-6.
  17. Friedman M. Chemistry and anticarcinogenic mechanisms of glycoalkaloids produced by eggplants, potatoes, and tomatoes. J Agric Food Chem. 2015 Apr 8;63(13):3323-37. doi: 10.1021/acs.jafc.5b00818. Epub 2015 Mar 30.
  18. Vojdani A. Lectins, agglutinins, and their roles in autoimmune reactivities. Altern Ther Health Med. 2015;21 Suppl 1:46-51.

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