Maladie d’Alzheimer : que manger quand on est malade ? 

Par Marie-Charlotte Rivet Bonjean - Diététicienne-nutritionniste Publié le 20/06/2017 Mis à jour le 15/12/2017
Conseils

Même si aucune alimentation n'a rigoureusement démontré des bénéfices pour ralentir ou stopper la maladie d'Alzheimer une fois déclarée, il existe néanmoins quelques pistes prometteuses à suivre, en complément des médicaments.

Adopter une diète cétogène 

Un des mécanismes de la maladie réside dans l’incapacité des cellules nerveuses à bien utiliser le sucre. Sauf que normalement les neurones sont dits glucodépendants (dépendants au sucre), le sucre étant leur première source énergétique. Mais si les neurones ne peuvent plus utiliser correctement le sucre, alors ces cellules ne peuvent plus fonctionner correctement et donc meurent. Certains chercheurs parlent de diabète du cerveau pour désigner la maladie d’Alzheimer.
Heureusement les cellules nerveuses peuvent également utiliser comme source énergétique les cétones. Ce sont des substances naturelles issues du métabolisme des graisses, lorsqu’on absorbe très peu de glucides. C’est là qu’entre en scène le régime cétogène. Régime thérapeutique depuis plus de 100 ans, cette alimentation était utilisée à l’origine pour soigner l’épilepsie réfractaire. Depuis quelques années, médecins et chercheurs se sont à nouveau intéressés au régime cétogène et ont pu constater un ralentissement voire un arrêt de l’évolution de la maladie grâce à cette alimentation.

En pratique

Régime très pauvre en glucides, le régime cétogène correspond à une répartition calorique surprenante : 90% de lipides, 8% de protéines et 2% de glucides (contre 35% de lipides, 15% de protéines, 45% de glucides dans une alimentation classique). C’est la conjonction d’un apport très important en graisses et de la quasi absence de glucides qui permet au corps de fabriquer des cétones.
Pour l’aider à synthétiser des cétones, il est fortement conseillé d’utiliser de l’huile de coco. Très riche en acide laurique (acide gras saturé à chaîne moyenne), cette huile est facilement métabolisée par le foie en cétones.
Mais passer à ce type d’alimentation ne doit pas se faire à la légère. L’intervention d’un(e) diététicien(ne) est souvent nécessaire pour éviter les carences ainsi que pour être sûr d’atteindre la cétose grâce à des apports adéquats en graisse, protéines et glucides. 

Privilégier certains lipides 

Le cerveau est l’organe le plus riche en lipides. Ils y jouent un rôle central pour son développement, au niveau des membranes des cellules nerveuses et dans la fabrication et la libération des neurotransmetteurs (messagers chimiques). Sans surprise, les graisses que nous mangeons ont donc une influence sur la santé du cerveau.

Le DHA

Selon une étude espagnole de 2017, le DHA (acide docosahexaénoïque) de la famille des oméga-3 pourrait aider à ralentir la perte de mémoire et d’apprentissage due à l’âge (1).
On trouve le DHA dans les poissons gras tels que la sardine, le maquereau, le thon ou encore le saumon. 

En pratique

LaNutrition.fr recommande de manger 2 à 3 portions de poisson ou fruits de mer par semaine. Une portion correspondant à 100 g de sardines ou 6 huîtres ou 150 g de cabillaud.

L’huile de coco

Les triglycérides de l’huile de coco ont un effet bénéfique sur le cerveau. Ces triglycérides sont facilement absorbés et vont directement dans le foie pour être métabolisé en cétones. 
Comme l’explique le Dr Mary Newport, le simple fait de rajouter de l’huile de coco dans l’alimentation de son mari, atteint de la maladie, a permis d’améliorer les symptômes d’une manière significative, et ce n’est pas le seul à avoir constaté cet effet. 

En pratique

A raison de 2 à 3 cuillères à soupe d'huile de coco par jour, on peut voir des effets bénéfiques. 
Vous pouvez en mettre dans une boisson chaude le matin, dans un potage, cuisiner les repas avec elle. Cette huile est facile à utiliser à la place du beurre ou de l’huile habituelle. 
Il est préférable d’utiliser une huile vierge issue d’une pression à froid et bio, mais pour les personnes qui sont incommodées par son odeur, il en existe des désodorisées (de manière à garder ses propriétés). 

Miser sur les polyphénols naturels 

Une étude a énoncé le fort potentiel de certaines molécules pour limiter l’évolution de la maladie. 
Le curcuma renferme de la curcumine qui limiterait l’évolution de la maladie grâce à son effet anti-inflammatoire et antioxydant. Pour mieux l'assimiler, il est conseillé de le consommer avec des graisses telles que l’huile de coco ou d’olive et du poivre. Mais malgré ces précautions, sa biodisponibilité est limitée. Pour contourner ce problème il existe des compléments alimentaires qui renferment du curcuma à des doses plus élevées que les doses alimentaires. (2)

Polyphénol présent dans certains aliments comme le vin rouge, le chocolat noir, les framboises et les raisins rouges, le resvératrol agirait directement sur le système nerveux. Grâce à ses propriétés anti-inflammatoires et antioxydantes, il réduit le stress oxydatif et limite ainsi la mort cellulaire. Mais comme le curcuma, sa biodisponibilité est limitée, mais il existe des compléments pour une meilleure absorption. (2)

L'épigallocatéchine gallate est un polyphénol présent dans les divers thés (vert, noir et blanc). C’est un antioxydant puissant qui limite le stress oxydatif dans le cerveau et donc la mort cellulaire. Certaines études ont montré que ce polyphénol pourrait interrompre ou ralentir les réactions inflammatoires liées à la maladie. (2)
Boire du thé (sans sucre) pourrait donc participer à ralentir la maladie d’Alzheimer.

Références

Maladie D’Alzheimer Et s’il y avait un traitement / Dr Michèle Serrand / 2014

(1) Mohaibes RJ1, Fiol-deRoque MA1, Torres M2, Ordinas M1, López DJ2, Castro JA3, Escribá PV4, Busquets X5.The hydroxylated form of docosahexaenoic acid (DHA-H) modifies the brain lipid composition in a model of Alzheimer's disease, improving behavioral motor function and survival. / Biochim Biophys Acta. 2017 Mar 9
(2)Green tea polyphenols and their potential role in health and disease. / Afzal M1, Safer AM, Menon M. / Inflammopharmacology. 2015 Aug;23 
 

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