L'arthrose, qu'est-ce que c'est?

Par Lanutrition.fr Publié le 25/04/2006 Mis à jour le 21/12/2017
L'essentiel

Un sur cinq : c’est la proportion de celles et ceux qui souffrent d’arthrose dans notre pays. Ce rhumatisme chronique apparaît chez les plus de 40 ans et se généralise après 65 ans. Mais à quoi est-il dû ?

L'arthrose est la maladie rhumatismale la plus fréquente, loin devant les rhumatismes inflammatoires et les autres maladies des articulations. Elle se caractérise par l’usure anormale du cartilage articulaire et de l’ensemble de l’articulation.

Une maladie inflammatoire

On a longtemps pensé que l’arthrose, au contraire de l’arthrite rhumatoïde, n’était pas une maladie inflammatoire. Qu’il s’agissait d’une simple usure mécanique. En fait, la destruction progressive du cartilage est due à une inflammation chronique des cellules qui fabriquent le cartilage, les chondrocytes. L’inflammation est la réponse normale de l’organisme à une agression. Elle vise le plus souvent à éliminer un virus ou une bactérie en fabriquant une grande variété de substances qu’on appelle médiateurs de l’inflammation. Dans l’arthrose, l’inflammation ne vise à éliminer aucune bactérie, aucun virus. Elle est la conséquence accidentelle d’une surexcitation des cellules spécialisées du cartilage, les chondrocytes, en réaction à des facteurs héréditaires, à un traumatisme ou une pression excessive liée au surpoids.

L’arthrose, une maladie du cartilage

Bien qu’associée à l’âge, l’arthrose n’est pas une conséquence directe du vieillissement. C’est une maladie des articulations qui s’apparente à un vieillissement accéléré du cartilage, ce tissu élastique de couleur nacrée qui recouvre l’extrémité des os au niveau des articulations. Le cartilage permet un glissement parfait entre les os et absorbe les chocs. Grâce à lui, nous nous déplaçons, nous courons, nous sautons sans effort apparent et sans douleur. C’est aussi un tissu vivant qui normalement, est en perpétuel renouvellement, même chez les personnes les plus âgées. Il se renouvelle tous les trois mois. La solidité du cartilage lui vient de ses fibres de collagène. Son élasticité lui est procurée par des molécules appelées protéoglycanes, sorte d’éponges qui en se gorgeant d’eau mettent sous tension les fibres de collagène. Des cellules spécialisées appelées chondrocytes (10 % du volume du cartilage) permettent au cartilage de se renouveler : elles détruisent et construisent la matrice en permanence. Dans l’arthrose, les chondrocytes produisent des molécules pro-inflammatoires appelées interleukines. La plus connue est l’interleukine-1 (IL-1). Ces interleukines favorisent une destruction du collagène et des protéoglycanes. Elles détruisent les chondrocytes, ou les affaiblissent, ce qui fait que le cartilage n’est pas remplacé, et qu’il est très mal réparé. Sa surface irrégulière gêne le mouvement. L’inflammation rend l’articulation douloureuse. Dans les formes sévères, le cartilage a disparu : le mouvement articulaire se fait os contre os. Au début de l’arthrose, les chondrocytes tentent de fabriquer plus de matière pour compenser celle qui a été perdue. Mais c’est le plus souvent en vain et le cartilage continue de disparaître. Les tentatives désordonnées de réparation aboutissent à de petites excroissances osseuses qui déforment l’articulation : ce sont les ostéophytes, qu’on appelle « becs de perroquet ».

L'inflammation détruit le cartilage

L’inflammation de l’arthrose a une conséquence dramatique pour l’articulation : elle fait disparaître le cartilage restant. Lorsqu’il est en bonne santé, le chondrocyte dégrade par le biais d’enzymes, les grosses molécules du cartilage devenues inutiles ou trop usées et en fabrique de nouvelles. Problème : lorsqu’il est surexcité, comme c’est le cas dans l’arthrose, ces enzymes gloutons qu’il génère, digèrent littéralement la matrice. Conséquence : le cartilage est sérieusement amoindri. Que deviennent les chondrocytes surexcités ? Si la maladie se poursuit, ils finissent par dégénérer et mourir, en laissant des zones vides de toute cellule ce qui fragilise la matrice du cartilage et contribue à la détruire un peu plus avec chaque mouvement. (1) Il est donc primordial d’agir au plus tôt sur ces processus de destruction pour préserver le cartilage restant.

Les limites des traitements classiques

Pour traiter l’arthrose, le corps médical prescrit des antalgiques comme l’acétaminophène, qui agissent sur la douleur, des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) comme l’aspirine et les anti-COX-2 ou « coxibs », des molécules d’apparition récente. Ces traitements soulagent les patients mais ils ont peu d’effet sur l’évolution de la maladie. Ils ont aussi des effets secondaires potentiellement sérieux (lire La merveilleuse histoire du Vioxx).

Le paracétamol, lorsqu’il est pris à dose élevée et/ou régulièrement sur de longues périodes, est soupçonné d’abîmer le foie et les reins. C’est aussi le cas de l’aspirine. (2) L’aspirine peut occasionner également des lésions importantes à l’estomac et à l’oesophage.

Introduits plus récemment, les « coxibs » ont été formulés pour ne pas causer de lésions à la muqueuse digestive, mais des études ont montré que leurs utilisateurs courent un risque plus élevé d’infarctus et d’accident vasculaire cérébral.(3) Ces nouveaux médicaments pourraient, eux aussi, endommager les reins à long terme.(4)

D’où l’intérêt de trouver des alternatives non toxiques.

Une maladie handicapante

La douleur de l’arthrose est une douleur d’effort, de mise en charge. Peu handicapante au début, elle n’apparaît que lors d’efforts importants et se réveille surtout en fin de journée. Elle disparaît avec le repos. Par la suite, les douleurs s’intensifient et surviennent chaque fois que l'articulation est sollicitée y compris de manière minime. Avec les années, l’articulation est douloureuse même au repos et pendant la nuit. Autre problème lié à l’arthrose : la perte de mobilité. Au début, il existe un simple dérouillage matinal douloureux qui n'excède pas quinze minutes. Le raidissement est discret et limité à un seul secteur du mouvement articulaire. Au fur et à mesure que l’arthrose progresse, le raidissement s’étend à l’ensemble de l’articulation et l’amplitude du mouvement est limitée.

Pour aller plus loin : Comment j'ai vaincu l'arthrose (lire un extrait ICI  >>).

Bibliographie

(1) Ignon E : Aspects actuels de la chondroprotection. Focus on Rheumatology 1995, 2 : 28-35.

(2)Fored CM : Acetaminophen, aspirin, and chronic renal failure. N Engl J Med. 2001, 20;345(25):1801-1808.

(3) Whelton A. Renal and related cardiovascular effects of conventional and COX-2 specific NSAIDs and non-NSAID analgesics. Am J Ther 2000, 7:63-74.

(4) Appel GB. COX-2 inhibitors and the kidney. Clin Exp Rheumatol. 2001;19:S37-S40.

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