Le système nerveux intestinal deviendra-t-il la nouvelle cible de traitement du diabète ?

Par Marie-Céline Ray - Journaliste scientifique Publié le 07/10/2020 Mis à jour le 08/10/2020
Actualité

Les recherches d’une équipe franco-belge suggèrent de cibler l’axe intestin-cerveau pour lutter contre le diabète.

Pourquoi c’est important

En Europe, environ un adulte sur dix est diabétique. Cette maladie chronique due à un mauvais contrôle de la glycémie peut avoir de graves conséquences sur la santé. Les traitements antidiabétiques ont des effets secondaires, d’où l’intérêt de trouver des solutions plus « naturelles ». Par ailleurs, même correctement contrôlé par les médicaments, le diabète de type 2 entraîne à terme des complications qui sont loin d'être anodines.

Le microbiote intestinal influence le diabète, en agissant par les voies hormonales, nerveuses ou métaboliques. Comme il est possible de modifier la composition du microbiote grâce à des prébiotiques et/ou des probiotiques, on peut se demander s'ils pourraient un jour aider au traitement du diabète.

L’intestin est souvent considéré comme notre deuxième cerveau, en raison du grand nombre de neurones qu’il héberge : c’est le « système nerveux entérique », qui communique avec le cerveau grâce au nerf vague. Cet « axe intestin-cerveau »  joue un rôle dans le contrôle de la glycémie. Les bactéries du microbiote peuvent influencer l’activité des neurones entériques grâce à la production de molécules bioactives, comme les acides gras à chaîne courte (AGCC).

Lire : Le protocole Reversa contre le diabète, le surpoids et la maladie du foie gras

Ce que montre l’étude

Cette recherche, publiée dans la revue Gut, a été menée par des chercheurs de l’université de Louvain et de l’Inserm. Les auteurs, qui travaillent sur le lien entre le cerveau et le microbiote intestinal au sein du laboratoire NeuroMicrobiota, se sont intéressés aux « entérosynes », des molécules intestinales qui influencent le système nerveux entérique.

Après un repas, lors de la digestion, l’intestin envoie un message au cerveau qui, en retour, informe différents organes (foie, muscles, tissus adipeux) qu’ils vont devoir réduire les taux de glucose et de lipides dans le sang. Mais chez les personnes diabétiques, cette communication entre l’intestin et le cerveau est perturbée. « En cause , une hypercontractilité de l’intestin, qui brouille la communication avec le cerveau. Du coup, les ordres de faire sortir le sucre du sang ne passent plus. Conséquence : le sucre reste dans le sang et il y a hyperglycémie. Ce mécanisme impacte également l’action de l’insuline : si pas de message, pas d’action de l’insuline et donc on assiste à de l’insulino-résistance » expliquent les auteurs.

Dans cette étude, les chercheurs ont voulu connaître les causes de cette hypercontractilité de l’intestin, sachant que des entérosynes limitent ces contractions. Pour cela, ils ont étudié le microbiote de souris normales ou diabétiques et mesuré l’effet des prébiotiques (des oligofructoses) sur la production de lipides bioactifs de l’intestin.

Les chercheurs ont observé que les prébiotiques modifiaient la composition du microbiote et réduisaient les contractions de l’intestin en agissant sur les neurones. Les prébiotiques réduisaient l’hyperglycémie des souris diabétiques.

De plus, les souris diabétiques manquaient d’un lipide bioactif particulier, impliqué dans la signalisation : l’acide 12-hydroxyeicosatétraénoïque (12-HETE), un dérivé de l’acide arachidonique. Cet acide gras pourrait empêcher le brouillage de l’information entre l’intestin et le cerveau et donc améliorer le contrôle de la glycémie. La voie de signalisation mise en évidence nécessitait la présence de récepteurs opiacés Mu sur les neurones entériques. Les récepteurs opiacés ont pour ligands des opioïdes endogènes : les enképhalines.

Et chez l'homme ? Les chercheurs ont observé que les récepteurs opiacés Mu étaient peu exprimés dans le duodénum de patients diabétiques. Chez eux, la voie de signalisation des enképhalines était altérée, de même que l’expression d’enzymes servant à la production de neurotransmetteurs entériques.

Le brouillage des communications entre l’intestin et le cerveau conduirait ainsi à un mauvais contrôle de la glycémie et une insulino-résistance. L'acide gras identifié a le potentiel de lutter contre le diabète car il permettrait de restaurer le contrôle du sucre sanguin en agissant sur notre « deuxième cerveau ». L’étape suivante de cette recherche consistera à administrer le 12-HETE par voie orale afin d’étudier ses effets.

Lire aussi : Pourquoi un déséquilibre du microbiote intestinal favorise le diabète de type 2 (abonnés)

En pratique

L'alimentation influence à la fois le microbiote et la glycémie. C’est pourquoi il existe des régimes, comme les régimes low carb (faibles en glucides),  qui permettent de lutter plus facilement contre le diabète, voire de l'inverser. C’est le cas par exemple du régime cétogène qui fait partie du protocole REVERSA. L'alimentation permet aussi de mieux contrôler la glycémie et de limiter le risque de complications. C'est le cas du nouveau régime IG diabète par exemple.

Des livres pour aller plus loin : Inverser le surpoids et le diabète avec le protocole cétogène Reversa, Comment j’ai vaincu le diabète sans médicaments et Maigrir de plaisir en charmant ses bactéries

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